Во главе с доктором Аароном Смитом из Школы QUT Биомедицинских Наук в Институте здоровья и Биомедицинских Инноваций в Переводном Научно-исследовательском центре, результаты проекта были просто изданы в международном журнале EBiomedicine и могли предложить новый путь для лечения рака.«Рак характеризуется безудержным ростом клеток, но если бы безудержный рост был единственной проблемой тогда, то раковые клетки легко рассматривали бы с хирургией в большинстве случаев», сказал доктор Смит, который сотрудничал с коллегами от UQ, QIMR и Оксфордского университета.«Что делает рак, смертельно его тенденция вторгнуться в ткань и мигрировать в другие области тела, процесс, который мы называем метастазом. Метастатическая меланома – один из самых агрессивных и трудных, чтобы рассмотреть все типы рака.
«Исследуя образцы опухоли меланомы мы знаем, что некоторые клетки, прежде всего, пролиферативные, и некоторые более агрессивные и миграционные. Мы также знаем, что некоторые клетки могут переключиться между теми двумя поведениями; другими словами, клетка, способная к установлению новой опухоли на том же самом месте, может измениться, чтобы быть более агрессивной и облегчить распространение рак к другим частям тела.«Что мы не знали, хотя была причина, почему это произошло. Наша научно-исследовательская работа обнаружила механизм, которым те клетки меланомы переключают поведения.
«Это – важный прорыв, поскольку мы идентифицировали ‘druggable’ цель как часть этого процесса. Предотвращение этого выключателя к агрессивному поведению позволит нам предотвратить метастатическое распространение меланомы и потенциально других типов рака также».Доктор Смит объяснил, что два типа поведений были отмечены выражением двух различных регулирующих факторов MITF (распространяющийся клетки) и (агрессивный) BRN2.
«Функция BRN2 уменьшает выражение MITF, чтобы замедлить быстрое увеличение и поместить клетки в агрессивный способ», сказал он.«Наш проект определил путь, который позволяет BRN2 делать это, во-первых увеличивая выражение другого регулирующего фактора под названием NFIB что дальнейшие средства управления агрессивная программа в этих клетках.
«Важная цель NFIB – фермент под названием EZH2, который тогда производит глобальный (широкое расположение) изменения деятельности клеток. EZH2 одобряет выражение агрессивных генов и также выключает MITF, чтобы предотвратить быстрое увеличение, далее укрепляя агрессивную способность клеток опухоли.«Как только клетки мигрируют далеко от опухоли, мы полагаем, что они больше не получают сигнал, который привел в действие выключатель так системный сброс к MITF, который ведут состоянием быстрого увеличения, которое тогда позволит новой опухоли формироваться на новом месте.«У нас есть доказательства, путь NFIB-EZH2 может также подкрепить метастаз других типов рака, также, таких как рак легких.
Хорошие новости есть наркотики, чтобы химически запретить EZH2, которые уже находятся в преклинических испытаниях и которые могли использоваться, чтобы заблокировать вторжение».