В предыдущем исследовании, опубликованном в 2012, исследователи лечили больных псориазом с антителами, которые нападают на IL-17A и веществом, названным антагонистом, который действует против фактора некроза опухоли, другой цитокин, сильно вовлеченный в псориаз. Они нашли, что после двух недель намного больший набор связанных с псориазом генов был подавлен, и к большей величине в пациентах отнесся с anti-IL-17A.
Исследователи пришли к заключению, что IL-17A – доминирующий цитокин, вовлеченный в выражение связанных с псориазом генов.Исследователи Университета Хоккайдо стремились воспроизводить эти результаты в лаборатории. Они культивированный единственный слой нормального keratinocytes со смесью шести различных цитокинов, которые, как известно, были вовлечены в псориаз и сочтенными этим, это вызвало выражение связанных с псориазом генов. Они тогда выдержали сравнение, экспрессия гена этих keratinocytes другим отнеслась с различными комбинациями тех же самых цитокинов, испытывающих недостаток в одном цитокине каждый.
То, когда keratinocytes отнесся со всеми шестью цитокинами, выразило значительно больше генов, чем одна из недостающих комбинаций, это означало, что недостающий цитокин играл влиятельную роль для выражения тех генов.Значительно, команда определила ряд связанных с псориазом генов в keratinocytes, которые отрегулированы IL-17A. У одного из этих генов, в частности, названных NFKBIZ, как находили, была значительная роль в пути IL-17A.
Этот ген кодирует белок, который играет известную роль в регулировании иммунной реакции тела на инфекцию.Новое исследование, опубликованное в журнале International Immunology, будет полезно для содействия пониманию IL-17A сигнальный путь и как этот цитокин взаимодействует с другими в патогенезе псориаза.