Исследование было опубликовано онлайн в журнале Translational Psychiatry.Исследователи долго подозревали, что комбинация генетических, биологических, психологических, и социокультурных переменных повышает риск анорексии. В то время как предыдущие модели анорексии включали некоторые из этих переменных, ни один не смог захватить элементы социального напряжения и генетической восприимчивости к беспокойству и анорексии, которые, кажется, способствуют началу беспорядка в людях, особенно в подростках.
«Мы думаем, что впервые, у нас есть модель мыши анорексии, которая тесно напоминает условия, приводящие к болезни в людях», заявила лидер исследования Лори Зелтсер, доктор философии, адъюнкт-профессор патологии & цитобиологии и исследователя в Центре Диабета Наоми Берри. «И эта модель не только показывает нам наиболее важные факторы, которые способствуют началу анорексии, это также помогает нам определить сигнальные пути в мозгу, которые в конечном счете ведут это потенциально смертельное расстройство пищевого поведения».Анорексия – третья наиболее распространенная хроническая болезнь среди подростков в США с пожизненной распространенностью в пределах от 0,3 к 0,9 процентам в женщинах и 0.1 к 0,3 процентам в мужчинах. У беспорядка есть смертность 8 – 15 процентов, самая высокая из любой психиатрической болезни. Нет никакого лечения для анорексии.
Для новой модели мыши исследователи подвергли юных мышей по крайней мере с одной копией варианта гена BDNF, который был связан с анорексией и беспокойством у мышей и людей к социальному напряжению и тепловому ограничению.«Один водитель анорексии в людях – давление со стороны окружающих, определенно, желание быть тонким», сказал доктор Зелтсер. «Люди предположили, что Вы не могли копировать это у мыши.
Мы решили вынуть давление со стороны окружающих из уравнения и внимания на социальное напряжение, которое может быть достигнуто одними только жилищными мышами, вместо в группах».Мыши были тогда размещены в ограниченную калорией диету, которая обычно предшествует развитию анорексии в юных людях и может действовать как спусковой механизм для расстройств пищевого поведения. В исследовании воздействие сидения на диете моделировалось, уменьшая потребление калорий мышей на 20 – 30 процентов – примерно эквивалентный тепловому сокращению типичного человеческого человека, сидящего на диете.«В конце мы достигли модели, которая тесно копирует факторы, которые выявляют анорексическое поведение в людях», сказал ведущий автор Монеек Мадра, доктор философии, лектор в Институте Человеческой Пищи в CUMC.
Исследователи нашли, что юные мыши с генным вариантом, когда выставлено и напряжению социальной изоляции и тепловому ограничению, были намного более вероятны, чем средства управления постараться не есть. Изменения в питающемся поведении не произошли, когда экологические переменные были наложены во время взрослой жизни. Когда исследователи подвергли юных мышей с генной мутацией или к социальному напряжению или к тепловому ограничению, но не обоим, животные показали мало изменения в питающемся поведении.«Наши результаты показывают, что наличие одного только подверженного риску генотипа не достаточно, чтобы вызвать подобное анорексии поведение, но это присуждает восприимчивость к социальному напряжению и сидению на диете, особенно во время юности», сказал доктор Зелтсер. «Вам нужны все эти переменные в месте, чтобы видеть этот прочный эффект на пищевое поведение».
Команда CUMC в настоящее время использует новую модель мыши, чтобы изучить сигнальные пути в мозгу, которые стимулируют анорексическое поведение с конечной целью идентификации терапевтических целей.Исследование названо, «различное и юное напряжение BDNF-Val66Met взаимодействует, чтобы способствовать восприимчивости к анорексическому поведению у мышей».