Исследователи нашли, что избыточные уровни реактивных кислородных разновидностей (ROS), молекулы, которые, как известно, были найдены в аортах гипертонических животных и людей, также вовлечены в связанное с кокаином сердечно-сосудистое заболевание. Реактивная кислородная разновидность – тип нестабильной молекулы, которая содержит кислород, и это легко реагирует с другими молекулами в клетке. Наращивание реактивных кислородных разновидностей в клетках может нанести ущерб ДНК, РНК и белкам и может вызвать некроз клеток.Команда решила, что кокаин активирует молекулу microRNA (Мир)-30c-5p, увеличивая уровни ROS в сердечно-сосудистой системе.
Но, блокирование активации miR-30c-5p существенно уменьшило вызванные кокаином сердечно-сосудистые воздействия.«Самое большое удивление нам состояло в том, что модуляция единственного miRNA-mRNA пути могла иметь такое сильное воздействие на сердечно-сосудистую функцию», говорит Чунмин Дун, Доктор медицины, ведущий автор исследования и преподаватель медицины в Университете Медицинской школы Майами. «Это также предполагает, что планирование для этого пути может обладать значительным терапевтическим преимуществом, которое является захватывающей возможностью».
В исследовании у мышей, введенных с кокаином, были высокое кровяное давление, жесткие кровеносные сосуды и избыточные уровни ROS – все признаки сердечно-сосудистого заболевания. Воздействие кокаина также увеличило уровни miR-30c-5p молекулы у мышей. Когда исследователи рассматривали мышей, чтобы заблокировать увеличение miR-30c-5p, мыши не показали высокое кровяное давление, более жесткие кровеносные сосуды или подняли уровни ROS когда данный кокаин.Это исследование первое, чтобы определить роль miR-30c-5p при связанном с кокаином сердечно-сосудистом заболевании, заявляет Dong.
В то время как результаты обещают, у исследования есть ограничения, поскольку оно проводилось у мышей, отмечает Dong. Команда планирует проверить результаты, чтобы видеть, как ли наблюдают они, в пациентах определяют жизнеспособность этого целевого пути.