Сочиняя в выпуске 14-го марта Переводной Психиатрии, ученые сказали получающееся нейроны – болезнь в блюде – показала новый ген, который, кажется, способствует патофизиологии, поддерживая идею что сильного наследственного фактора. Подход доказательства понятия, они сказали, обеспечивает новый инструмент, чтобы исследовать неуловимые и в основном неизвестные молекулярные и клеточные механизмы, лежащие в основе болезни.«Анорексия – очень сложный, многофакторный беспорядок нейроразвития», сказал Алиссон Муотри, доктор философии, преподаватель в отделах Медицинской школы Сан-Диего UC Педиатрии и Клеточной и Молекулярной Медицины, директора Программы Стволовой клетки Сан-Диего UC и члена Консорциума Сэнфорда для Регенеративной Медицины. «Это, оказалось, было очень трудной болезнью, чтобы учиться, уже не говоря об удовольствии. У нас на самом деле нет хороших экспериментальных моделей для расстройств пищевого поведения.
На самом деле нет никакого лечения, чтобы полностью изменить признаки».Прежде всего, затрагивая молодых женщин – подростков между возрастами 15 и 19, характеризуемого искаженным изображением тела и самостоятельно назначенным продовольственным ограничением на грани истощения или смерти. У этого есть самая высокая смертность среди расстройств психики. Для женщин между 15 и 24 годами, которые страдают от, смертность, связанная с болезнью, в 12 раз выше, чем уровень смертности всех других причин смерти.
Хотя часто рассматривается как небиологический беспорядок, новое исследование предполагает, что 50 – 75 процентов риска для можения наследственны; со склонностью, которую стимулирует, прежде всего, генетика и не, как иногда предполагается, тщеславием, плохое воспитание или факторы имели отношение к определенным группам людей.Но мало на самом деле известно о молекулярных, клеточных или генетических элементах или происхождении.
В их исследовании Muotri и коллеги в Сан-Диего UC и в Бразилии, Австралии и Таиланде, взяли клетки кожи от четырех женщин с и четырех здоровых средств управления, произвели iPSCs (стволовые клетки со способностью стать многими типами клеток) от этих клеток, и побудите эти iPSCs становиться нейронами.(Ранее, Muotri и коллеги создали полученные из стволовой клетки нейронные модели аутизма и синдрома Уильямса, редкого генетического неврологического условия.)Тогда они выполнили беспристрастный всесторонний целый транскриптом и исследования пути, чтобы определить не, какие гены выражались или активировались в нейроны, но какие гены или расшифровки стенограммы (части РНК использовали в клеточной передаче сообщений) могли бы быть связаны с порождением или продвижением процесса болезни.
Никакие предсказанные различия в уровнях нейромедиатора не наблюдались, исследователи сказали, но они действительно отмечали разрушение в рецепторе Tachykinin 1 ген (TACR1). Tachykinins – нейропептиды или белки, выраженные всюду по нервным и иммунным системам, где они участвуют во многих клеточных и физиологических процессах и были связаны со множественными болезнями, включая хроническое воспаление, рак, инфекцию и эмоциональные и захватывающие расстройства.Ученые устанавливают то разрушение tachykinin системы, может способствовать перед другими фенотипами, или наблюдаемые особенности становятся очевидными, но сказали, что дальнейшие исследования, использующие большие терпеливые когорты, необходимы.
«Но главное, эта работа помогает сделать это возможным», сказал Муотри. «Это – новый технический прогресс в области расстройств пищевого поведения, которая влияет на миллионы людей. Эти результаты преобразовывают нашу способность учиться, как наследственная изменчивость изменяет мозговые молекулярные пути и сотовые сети, чтобы изменить риск – и возможно наша способность создать новые методы лечения».