Исследователи представят свою работу сегодня над 253-й Национальной Встречей & Выставкой American Chemical Society (ACS).«Проблема с текущими иммунотерапиями состоит в том, что они не конкретны», говорит Кристофер Джуэлл, доктор философии, «Они действуют широко, ставя под угрозу всю иммунную систему и ставя здоровье пациента под угрозу, вместо того, чтобы сосредоточиться на только тех клетках иммунной системы, наносящих ущерб».Рассматривая, как иммунная система работает, команды Джуэлл в Университете Мэриленда нацеливаются на лимфатические узлы как возможная цель создания определенной иммунной реакции.
При аутоиммунной болезни бродящий по телу иммуноцит признает антиген – молекула, которую клетка в этом случае ложно идентифицирует как часть иностранного захватчика – и приносит ее к лимфатическим узлам, где другой тип иммуноцита, клетки T, тогда запрограммирован, чтобы напасть на антиген. Например, при рассеянном склерозе, T клетки преподаются признать и напасть на миелиновые ножны.
Джуэлл думала, что могло бы быть возможно препятствовать тому, чтобы клетки T изучили дурные привычки, поставив агенту изменения иммунной системы непосредственно лимфатическим узлам.Чтобы построить immunotherapeutic вещество, исследователи сначала построили частицу из poly (lactide-co-glycolide), одобренный FDA полимер, чтобы служить перевозчиком.
Они придали ему со свободно подавляющим агентом и миелиновым антигеном, чтобы учить клетки T, что миелин не враг.Исследователи ввели эти частицы в лимфатические узлы парализованных мышей, показывающих модель мыши рассеянного склероза. Частицы медленно повторно программировали среду тканей лимфатического узла, чтобы произвести иммуноциты, которые мигрировали к мозгу, чтобы остановить нападение на миелин. Эти мыши возвратили способность идти, и эффекты продолжились в период исследования, которое составляло приблизительно 80 дней.
Мыши также смогли с готовностью ответить, когда иностранные молекулы были введены, предположив, что лечение не поставило под угрозу нормальную свободную функцию.Как следующий шаг, исследователи проверяли идею в других моделях мыши аутоиммунной болезни, включая модели пересадки и модели диабета 1 типа – болезнь, при которой иммунная система нападает на поджелудочную железу.
Позже в этом году группа объединится с клиницистами в Медицинской школе Университета Мэриленда, чтобы начать тесты у нечеловеческих приматов, другой шаг ближе к исследованию этой идеи как будущая человеческая терапия.Совершенно новое видео на исследовании доступно по http://bit.ly/acssfbiomaterials.