«Osteogenesis imperfecta вызван неспособностью тела сделать крепкие кости из-за мутаций, затрагивающих производство белка известный как коллаген», сказала Шарлотта Филлипс, доктор философии, адъюнкт-профессор биохимии и здоровья детей в Медицинской школе MU и ведущем авторе исследования. «Никакое лечение не существует; однако, мы знаем от предыдущего исследования, что предродовая окружающая среда может иметь длительный эффект на сердечно-сосудистое и метаболическое здоровье во взрослую жизнь. Мы учились, могло ли бы здоровье кости мышей быть улучшено, оптимизировав окружающую среду в матке».Myostatin – белок, который ограничивает рост мышц. Однако осуществление заставляет myostatin уровни уменьшаться – который хорош, потому что оно позволяет мышечной ткани развиваться, сказал Филлипс.
Увеличенная мышечная ткань приводит к более сильным костям. В исследовании Филлипс и ее команда уменьшили материнские myostatin уровни, чтобы видеть, увеличит ли это прочность кости в потомках с osteogenesis imperfecta.Используя мышей с болезнью ломкой кости, исследователи MU смогли идентифицировать женщину как ответственную за здоровье кости потомков.
Команда также подтвердила, что у самок мыши, несовершенных в myostatin, были потомки с более сильными костями.«Третья часть нашего исследования действительно подтвердила нашу первоначальную гипотезу», сказала Лаура Шульц, доктор философии, адъюнкт-профессор акушерства, гинекологии и женского здоровья в Медицинской школе MU и ведущем авторе исследования. «Пятьдесят к 80 процентам плотности костей предсказан генетикой.
Чтобы видеть, могли ли бы мы полностью изменить эту тенденцию, мы пересадили эмбрионы от самок мыши с osteogenesis imperfecta в матки самок мыши, несовершенных в myostatin. У потомков от myostatin-несовершенных матерей с пересаженными эмбрионами были более сильные, более плотные кости, когда они росли, чем мыши с той же самой организацией генетического материала от osteogenesis imperfecta женщины».«Люди достигают 90 процентов своей пиковой массы кости к возрасту 19», сказал Филлипс. «Чтобы приблизить этот период с мышами, мы переоценили их прочность кости и плотность спустя четыре месяца после рождения. В каждом случае мыши с более сильными, более плотными взрослыми костями были теми, эмбриональное развитие которых вовлекло женщин, несовершенных в белок myostatin.
Это открытие показывает, что окружающая среда в матке затрагивает развитие кости не только при рождении, но и во взрослую жизнь».Оба исследователя полагают, что их работа представляет изменение парадигмы в понимании и возможно рассмотрении osteogenesis imperfecta.
Исследователи также чувствуют, что их результаты могут оказаться выгодными для снижения риска других костных заболеваний, таких как остеопороз позже в жизни для многих других. Однако больше исследования необходимо.«Внутриматочная окружающая среда важна для здоровья кости», сказал Шульц. «Для родителей с osteogenesis imperfecta, мы можем быть в состоянии уменьшить серьезность болезни их будущего ребенка через предродовое лечение.
Это также может быть верно для сокращения случаев и серьезности других костных заболеваний».