Волчанка (также известный как системная красная волчанка) является хронической аутоиммунной болезнью, при которой иммунная система неспособна отличить различие между иностранными захватчиками, такими как вирусы и бактерии, от его собственной здоровой ткани тела, таким образом, это нападает на себя, разрушительную кожу, суставы и почки – среди других органов – в процессе. Болезнь также отмечена поднятыми уровнями интерферона типа I, вещество, обычно спрятавшее иммуноцитами в ответ на вирусные инфекции. Происхождение интерфероновой подписи при волчанке оставалось тайной в течение многих лет.Работая, чтобы решить эту загадку, исследователей, включая Ивону Бускиевича, доктора философии, и Андреаса Кёнига, доктор философии, доценты патологии и лабораторной медицины в Медицинском колледже Университета Вермонта Larner, раскрыл неожиданное открытие: белок, который обычно сигнализирует о пути иммунной системы во время вирусных инфекций, был спонтанно активирован в больных волчанкой, даже в отсутствие вирусной инфекции.
Их результаты были недавно изданы в журнале Science Signaling.«Как правило, этот белок – митохондриальная противовирусная передача сигналов или MAVS – ответственны за признание вирусных инфекций», объясняет Бускевич, который добавляет, что публикация ее команды – «первая статья, показывающая, что интерфероновый путь может быть активирован чем-то другим, чем вирусная инфекция или нуклеиновые кислоты».Преступник этого явления?
Окислительное напряжение в клетках, которое достаточно, чтобы вызвать объединение в кластеры MAVS в митохондриях – энергопроизводящих органоидах в каждой клетке – и интерфероновом производстве двигателя в отсутствие вирусов.То, почему это расположено в митохондриях, является все еще недостающей частью загадки, Бускевич признает.
Она и результаты ее коллег предполагают, что в больных волчанкой, экологическое напряжение может способствовать их производству интерферона типа I, который обычно помогает отрегулировать деятельность иммунной системы. В их исследовании введение антиокислителя полностью изменило объединение в кластеры MAVS и предотвратило последующее производство интерферона.Buskiewicz и ее коллеги полагают, что MAVS мог быть предназначен терапевтически с антиокислителями, направленными к митохондриям.
Следующий шаг для членов исследовательской группы, которые в дополнение к Медицинскому колледжу Larner в Университете Вермонта, граде от Wellcome Trust, Университета г. Глазго, Медицинский центр Провинциальных областей штата SUNY и Вейл Корнелл Медицинский Колледж, должны сотрудничать с ревматологами, чтобы далее исследовать потенциальную терапию, исследуя степень объединения в кластеры MAVS и интерфероновых уровней прежде и после терапии антиокислителем.«Мы должны разработать лекарство, которое может восстановить митохондрии», говорит она. «У более сосредоточенной терапии антиокислителем, предназначающейся для конкретного органоида, может быть больше эффективности».