Новое исследование, проведенное учеными из Юго-Западного Университета штата Юго-Запад, предполагает, что увеличение количества белка, концентрированного в коричневом жире, снижает уровень сахара в крови, повышает чувствительность к инсулину и защищает от ожирения печени за счет преобразования белого жира в более здоровое состояние. Открытие, опубликованное в Интернете в Nature Communications, может в конечном итоге привести к новым решениям для пациентов с диабетом и связанными с ним заболеваниями.
"Воспользовавшись этой естественной системой, мы сможем сделать жировые депо более здоровыми с точки зрения обмена веществ и потенциально предотвратить или лечить диабет, связанный с ожирением," говорит руководитель исследования Перри Э. Бикель, М.D., доцент кафедры внутренней медицины UTSW.
Десятки миллионов американцев страдают диабетом 2 типа – заболеванием, характеризующимся повышенным уровнем сахара в крови и резистентностью к инсулину, гормону, который позволяет клеткам использовать сахар в крови для получения энергии. Это заболевание связывают с ожирением: избыточная белая жировая ткань (WAT) – жировая ткань, в которой хранится большая часть запасенной в организме энергии – связана с повышенным уровнем сахара в крови и инсулинорезистентностью у восприимчивых людей. У людей и других млекопитающих также есть второй тип жира, известный как коричневая жировая ткань (BAT), который способен сжигать жир, увеличивая тепло тела при низких температурах. По словам Бикеля, НИМ были исследованы как потенциальная цель для снижения веса, но они также могут играть роль в повышении уровня сахара в крови независимо от потери веса.
В исследовании Бикель и его коллеги, в том числе соруководитель Виолетта I. Галлардо-Монтехано, M.D., инструктор в UTSW обнаружил, что бурый жир может играть важную защитную роль от диабета. Исследователи сделали это открытие, изучая перилипин 5 (PLIN5), белок, который покрывает липидные капли внутри клеток, особенно в BAT.
Когда команда генетически модифицировала мышей, которые вырабатывали дополнительный PLIN5 в BAT, у животных сохранялись значительно более низкие концентрации сахара в крови и более высокая чувствительность к инсулину во время тестов на толерантность к глюкозе по сравнению с мышами с нормальным уровнем PLIN5. У них также была менее жирная печень, состояние, связанное с диабетом 2 типа.
В поисках механизма, лежащего в основе этих положительных изменений, ученые обнаружили, что митохондрии BAT у мышей, созданных с помощью генной инженерии, приспособились сжигать еще больше жира, аналогично тому, что наблюдается у животных, помещенных в холодную погоду. Однако адаптации было недостаточно, чтобы объяснить эффект снижения сахара в крови. Присмотревшись, исследователи обнаружили, что белые адипоциты животных, у которых был дополнительный PLIN5 в своих коричневых адипоцитах, были меньше и имели снижение некоторых маркеров воспаления – изменений, которые связаны с повышенной чувствительностью к инсулину и метаболизмом сахара.
Бикель отмечает, что BAT, по-видимому, взаимодействует с WAT каким-то неизвестным образом, потенциально посылая молекулярный фактор через кровоток, когда уровни PLIN5 повышаются внутри коричневых адипоцитов.
"Следующий вопрос, на который мы хотим ответить," говорит Бикель, "что это за фактор и можем ли мы использовать его для терапевтической пользы."