Новое исследование Университета Джорджии показало, что присутствие Tpl2 – фермента, регулирующего воспаление, – контролирует активацию Т-клеток во время колита, аутоиммунного заболевания, которое возникает при воспалении внутренней оболочки толстой кишки.
По оценкам, аутоиммунные заболевания, такие как колит, поражают от 5 до 8 процентов населения. Побочные эффекты колита могут включать боль в животе, ректальное кровотечение и диарею. Поскольку нет лекарства от колита, большинство пациентов используют лекарства для лечения своих симптомов. Выяснение причины колита и способов его лечения на протяжении многих лет являлось сложной задачей для исследователей.
Множественные типы клеток способствуют развитию колита, в том числе Т-лимфоциты. В этом исследовании Николь Акафф, четвертый курс доктора философии.D. студент Колледжа ветеринарной медицины UGA, руководил исследованием, направленным на то, чтобы выяснить, вносит ли Tpl2, провоспалительный фермент, известный как прогрессия локуса опухоли 2, колит, вызванный аутореактивными Т-клетками.
Под руководством Венди Уотфорд, доцента кафедры инфекционных заболеваний, Акафф исследовал роль Tpl2 в активации Т-клеток во время развития болезни. Исследование было недавно опубликовано в PLOS One.
"Мы специально хотели узнать, как Tpl2 влияет на развитие клеток Th1 и Th17," Акафф сказал.
"Хотя эти два типа Т-клеток важны для борьбы с различными типами инфекций, их активация может идти наперекосяк и приводить к различным аутоиммунным заболеваниям, включая колит, ревматоидный артрит и рассеянный склероз," Уотфорд сказал.
Акуфф обнаружил, что когда Tpl2-дефицитные Т-клетки вводили мышам с дефицитом Т-лимфоцитов, они с одинаковой вероятностью превращались в Th17-клетки, но значительно реже становились Th1-клетками. Эти данные свидетельствуют о том, что Tpl2 регулирует тип развивающейся воспалительной реакции и может быть нацелен на лечение определенных типов аутоиммунитета. Кроме того, дефицит Tpl2 способствует выработке противовоспалительных белков, которые противодействуют ответам Th1 и Th17.
Поскольку исследование изучало влияние Tpl2 на мышей, Акафф сказал, что необходимы будущие тесты, чтобы лучше понять Tpl2 и то, как он может лечить колит у людей. Последующие исследования должны также изучить влияние Tpl2 на другие аутоиммунные заболевания, вызванные активированными Т-клетками.