Международная исследовательская группа, возглавляемая кардиологом профессором Герибертом Шункертом, медицинским директором немецкого кардиологического центра в Мюнхене TU, обнаружила генную мутацию, которая может значительно уменьшить вероятность того, чтобы переносить сердечный приступ. «Это открытие делает значительно легче развивать новые лекарства, которые моделируют эффект этой мутации», объясняет профессор Шункерт. «Это дает последующее стремление исследования к сокращению сердечных приступов в будущем конкретная цель».Борьба с сердечными приступами с большими даннымиДля крупномасштабного исследования под рукой, ученые проанализировали 13 000 различных генов от объединения из 200 000 участников – и больные сердечным приступом и здоровые люди контроля.
Они были в поисках корреляций между генными мутациями и заболеванием коронарной артерии.Для многих генов исследователи зарегистрировали корреляцию, включая ANGPTL4 (подобные ангиопоэтину 4) ген. Кроме того, у предметов с видоизмененным геном ANGPTL4 были значительно более низкие ценности триглицерида в их крови.
«Триглицерид жира крови служит энергетическим магазином для тела. Однако как с холестерином-ЛПНП, поднятые ценности приводят к повышенному риску сердечно-сосудистого заболевания.
Низкие ценности, в отличие от этого, понижают риск», объясняет профессор Джанет Эрдман, директор Института Интегральной и Экспериментальной Геномики в Университете Любека, который также сотрудничал на работе.Важность триглицеридов недооцененаПо словам преподавателя Шункерта до настоящего времени было недооценено значение триглицеридов для здоровья человека: «Для большинства пациентов центр все еще находится на холестерине. Дифференцирование всегда делается между здоровым HDL и вредными вариантами холестерина-ЛПНП.
Однако тем временем мы знаем, что ценности HDL всегда бегут обратно пропорциональный тем из триглицеридов и что сам HDL на самом деле имеет тенденцию вести себя нейтральным способом».«Триглицериды, с другой стороны, являются вторым важным жиром крови, вместе с вредным холестерином-ЛПНП. Мы издали это в Ланцете два года назад», объясняет профессор Шункерт. «Единственная причина, показатели крови HDL все еще измерены, состоит в том, потому что, вместе с HDL и ценностями триглицерида, они могут использоваться, чтобы получить значения LDL, которые не могут быть измерены непосредственно».Текущее исследование теперь показывает, что на концентрацию триглицеридов в крови влияют не только пища и склонность, но также и геном ANGPTL4. «В ядре наших данных липаза липопротеина (LPL) фермент.
Это вызывает разложение триглицеридов в крови», объясняет профессор ЭрдманОбычно, ANGPTL4 запинается фермент LPL, заставляя ценности жира крови повыситься. Мутации, определенные исследователями, отключают функцию этого гена и таким образом гарантируют, что стоимость триглицерида значительно понижается.
Новый подход к борьбе с коронарной болезнью«В то же время» говорит Джанет Эрдман, «мы обнаружили, что тело даже не нуждается в гене ANGPTL4 и справляется замечательно без него. Это, кажется, лишнее». Закрытие гена или запрещение фермента LPL другим способом могут в конечном счете защитить от коронарной болезни.
«На основе наших результатов лекарства теперь должны быть развиты, которые нейтрализуют эффект гена ANGPTL4, таким образом снижая риск сердечного приступа», заявляет лидер исследования, профессор Шуинкерт. «Другие исследователи уже сделали это успешно в испытаниях на животных. Они решительно снизили уровни жира крови у обезьян, которые получили антитело нейтрализации против ANGPTL4.
Это кормит надежду, что приготовления к антителу с подобным эффектом могут скоро использоваться успешно в людях».