«Этот отчет – существенный вклад в наших усилиях понять и определить количество биологии болезни Паркинсона, чтобы ускорить разработку лекарственного средства», сказал Марк Фрэсир, доктор философии, автор на исследовании и первый вице-президент программ исследований в Фонде Майкла Дж. Фокса, который обеспечил финансирование для исследования.Загадочно вредное присутствие
Альфа-synuclein’s функция в мозгу в настоящее время неизвестна, но очень интересна для исследователей Parkinson, потому что это – главный элемент тел Lewy – глыбы белка, которые являются патологическим признаком болезни Паркинсона.Болезнь постепенно разрушает нейроны, которые производят химический допамин, который передает сигналы нерва, в свою очередь вызывая дрожь и трудность, перемещающуюся, которые являются общим симптомом болезни Паркинсона. Преобладающая мудрость была то, что эти нейроны могут умереть от токсической реакции до альфа-synuclein депозитов.Однако болезнь Паркинсона была связана с некоторыми генными вариантами, которые затрагивают, как иммунная система работает, приводя к альтернативной теории, что альфа-synuclein вызывает болезнь Паркинсона, вызывая иммунную систему, чтобы напасть на мозг.
В дополнение к ее присутствию в мозгу альфа-synuclein может быть найдена в периферийных тканях и биологических жидкостях. Исследование Двигательных расстройств, названное BioFIND, первое, чтобы попытаться дифференцировать биомаркеры нейродегенерации в больных болезнью Паркинсона на основе жидкостей, собранных со спинномозговой жидкости, крови и слюны.Поперечное частное, наблюдательное исследование собрало данные и образцы биологической жидкости от 120 человек с умеренно прогрессирующей болезнью Паркинсона и 100 волонтеров контроля через восемь академических мест в США на два пункта более чем две недели.
Доктор Дженнифер Г. Гольдман, невропатолог двигательных расстройств в Университетском Медицинском центре Порыва и ведущий автор исследования, представила уровни белка, связанные с болезнью Паркинсона в этих биологических жидкостях и их отношениях к клиническим симптомам болезни. Исследование нашло, что уровни альфы-synuclein были ниже в спинномозговой жидкости от больных болезнью Паркинсона с определенными нарушениями двигательной функции – определенно в тех, у кого было больше проблем с балансом и идущий по сравнению с теми с большим количеством дрожи.Кроме того, уровни крахмалистых бетой, известных для его связи с болезнью Альцгеймера, были ниже в тех с болезнью Паркинсона и имели отношение к худшим очкам на отзыве памяти при болезни Паркинсона, как измерено на отдыхе размышления и памяти, данной участникам исследования.
Исследование также показало, что альфа-synuclein уровни в плазме и слюне не не соглашались между людьми с болезнью Паркинсона и управляли волонтерами, и альфа-synuclein не значительно коррелировала среди других биологических жидкостей.Результаты могут помочь вести выбор для клинических испытаний«Это важное понимание для продолжающегося преследования доступных тестов биомаркера, чтобы диагностировать и отследить болезнь», заявила Goldman. «Например, люди с болезнью Паркинсона и ниже крахмалистый бетой могут быть более вероятны развивать проблемы памяти и поэтому извлекли бы выгоду больше из когнитивной психотерапии», заявила Goldman. «Регистрация этого населения в испытаниях может помочь нам видеть эффект лечения более ясно, чем тестирование терапии на людях, у которых не будет этого признака».
Будущие исследования могут далее исследовать биомаркерыСледующие шаги включают проверку этих результатов в Parkinson’s Progression Markers Initiative (PPMI), исследования биомаркеров, спонсируемого Фондом Майкла Дж. Фокса, который следует больше чем за 1 500 людьми с болезнью Паркинсона или факторами риска и волонтерами контроля по крайней мере за пять лет. Кроме того, испытания, продолжающиеся или начинающие в ближайшем будущем, могли использовать альфу-synuclein или крахмалистые бетой уровни как исследовательские биомаркеры в моторном признаке или испытаниях лекарственных препаратов познания, соответственно.
Болезнь Паркинсона – второе наиболее распространенное возрастное нейродегенеративное расстройство после болезни Альцгеймера, затрагивая приблизительно 7 миллионов 10 миллионам человек во всем мире.Многие затронутые нейроны сигнализируют через допамин нейромедиатора; поэтому, традиционная терапия продолжает полагаться на заместительную терапию допамина. Этот подход облегчает признаки, но не останавливает развитие болезни.
В настоящее время нет никакого лекарства от болезни Паркинсона.BioFIND поддержан частично Национальным Институтом Неврологических расстройств и Удара, части Национальных Институтов Здоровья, и во главе с научным руководителем доктором Уном Юнгом Кангом, руководителем Подразделения Двигательных расстройств в Колумбийском университете.