Интерфероны – сильные антибактериальные препараты, которые могут также остановить быстрое увеличение нормальных и раковых клеток. Начиная с их открытия в начале 1950-х, интенсивное исследование принципа работы этих молекул достигло высшей точки 25 лет назад, когда было найдено, что интерферон требует STAT2 и тесно связанного белка партнера, STAT1, чтобы функционировать. Эта парадигма последовательно утверждалась и совершенствовалась за прошлые десятилетия.
В то время как STAT1 с тех пор назначили многократные дополнительные роли, STAT2, как думали, функционировал, прежде всего, как партнера STAT1 в интерфероновой передаче сигналов. Работа, изданная в Биологии PLOS, показывает совершенно новый аспект STAT2 как ингибитор STAT1, расширяя его досягаемость далеко вне интерферона и противовирусной неприкосновенности. «Это поразительно, чтобы видеть такое прочное антагонистическое поведение между двумя белками, так классически связанными с сотрудничеством», говорит аспирант Джонатан Хо, первый автор газеты.Это новое исследование раскрывает молекулярный механизм двуличного характера STAT2, вместе с разработкой новых инструментов, которые могут разоружить его предоставление возможности и запрещающие поведения. Эти новые инструменты позволяют изучить ранее недоступные особенности STAT2, функционирующего, такие как регулирование клеточного роста и старения, заражения крови и инфекционных заболеваний.
Кроме того, хотя интерфероновые методы лечения оказались обязательными для рассмотрения широкого спектра болезней как вирусный гепатит, рассеянный склероз и раковые образования, их применению препятствуют серьезные отрицательные воздействия и непредсказуемые терапевтические результаты. Понимание, предлагаемое этой работой, будет ключевым для преодоления таких ограничений.