Ученые знают, что алкоголь влияет на мозг, но детали остаются неясными. Одна из возможностей заключается в том, что алкоголь может увеличивать или уменьшать высвобождение и синтез эндогенных опиоидных пептидов – эндорфинов, энкефалинов и динорфинов – в отдельных областях мозга, важных для наркозависимости. Впервые исследование на грызунах подтвердило, что низкие или умеренные уровни алкоголя изменяют высвобождение бета-эндорфина в области среднего мозга / вентрально-тегментальной области (VTA), вызывая приятные эффекты, которые, вероятно, усиливают потребление алкоголя.
Результаты будут опубликованы в июньском выпуске журнала Alcoholism: Clinical & Экспериментальные исследования и в настоящее время доступны на раннем этапе просмотра.
"Некоторые функции опиоидных пептидов аналогичны функциям опиатного морфина," объяснила Кристина Гианулакис, профессор кафедры психиатрии и физиологии Университета Макгилла и автор-корреспондент исследования. "Как и морфин, эндогенные опиоидные пептиды могут вызывать анальгезию и легкий эйфорический эффект, снижать тревожность и вызывать общее чувство благополучия. Следовательно, повышенное высвобождение эндогенных опиоидных пептидов в ответ на употребление алкоголя может частично отвечать за легкие эйфорические и анксиолитические эффекты, связанные с употреблением алкогольных напитков от низкого до умеренного." Джианулакис также работает в Институте психического здоровья Дугласа.
"Естественные опиоиды мозга участвуют во многих физиологических функциях, таких как боль и удовольствие," добавил Джунг Ань Ле, старший научный сотрудник Центра наркологии и психического здоровья Университета Торонто. "Долгое время считалось, что алкоголь высвобождает эти пептиды, но ранее единственным способом подтвердить это было полагаться на эксперименты в пробирках с извлеченными образцами тканей, и результаты этих исследований были косвенными и предлагали крайне ограниченную интерпретацию."
Ле сказал, что исследователи подозревали, что дофамин был ключевым химическим веществом мозга в одном из наиболее сильно вовлеченных путей, вероятно, участвующих в наркозависимости и алкогольной зависимости, VTA.
"Один из механизмов, с помощью которого алкоголь вызывает эйфорический или положительный эффект, – это стимуляция естественных опиоидных пептидов в VTA, которые, следовательно, активируют дофамин в этом важнейшем пути," Ле сказал. "До сих пор никто не мог ответить, действительно ли алкоголь вызывает выброс опиоидов в ВТА."
Исследователи вводили самцам крыс Sprague-Dawley физиологический раствор или алкоголь (0.8, 1.2, 1.6, 2.0 и 2.4 грамма алкоголя / кг массы тела). Используя метод микродиализа in vivo, авторы исследования отслеживали реакцию эндорфинов, энкефалинов и динорфинов на уровне среднего мозга, включая VTA.
"Мы обнаружили, что низкие и умеренные, но не высокие дозы алкоголя увеличивают высвобождение бета-эндорфина в VTA, одной из областей мозга, которые, как было показано, играют важную роль в опосредовании положительного эффекта алкоголя," сказал Гианулакис. "Это подтверждает роль бета-эндорфина в опосредовании некоторых полезных эффектов алкоголя. Однако те же дозы алкоголя, которые увеличивают высвобождение бета-эндорфина в VTA, не оказывают значительного влияния на высвобождение энкефалинов и динорфинов, двух других семейств эндогенных опиоидных пептидов, которые мы исследовали."
Джанулакис сказал, что читатели должны помнить, что именно низкие и умеренные дозы алкоголя связаны с легкой эйфорией, снижением тревожности и общим чувством благополучия. "С другой стороны, известно, что высокие дозы алкоголя вызывают седативный и снотворный эффект и часто усиливают, а не уменьшают тревожность."
"Это исследование подтвердило роль эндогенных опиоидов в опосредовании алкогольной зависимости и обозначило путь, в котором они могут участвовать," сказал Ле. "Он также идет дальше, чтобы специально выделить опиоидный пептид, который может быть наиболее критически задействован в определенной области мозга. Эндорфины – это природные пептиды, которые наиболее точно имитируют фармакологические свойства морфина, и из трех семейств опиоидов они, вероятно, производят самые высокие.’"
Кроме того, добавил Ле, методы, использованные в этом исследовании, являются новаторскими. "Доктор. Гианулакис и ее команда могут отслеживать изменения с течением времени у живых и свободно перемещающихся животных," он сказал. "Это имеет глубокое значение для исследований в этой области, поскольку влияние алкоголя можно измерить с помощью неповрежденного «живого» мозга у животных, которые относительно раскованы и не подвержены стрессу в своей среде."
И Джанулакис, и Ле заявили, что эти результаты помогут будущим вариантам лечения.
"Бета-эндорфин VTA, по-видимому, играет значительную роль в усилении употребления алкоголя и может частично объяснять эффективность налтрексона – антагониста опиоидных рецепторов, который в настоящее время используется для лечения алкоголизма – в снижении потребления алкоголя некоторыми людьми," сказал Гианулакис.
"В то время как текущее лечение алкоголизма неспецифично блокирует опиоиды, это исследование предполагает, что более целенаправленный подход был бы более полезным," сказал Ле. "Теперь исследователи должны целенаправленно воздействовать на эндорфины в VTA, чтобы увидеть, действительно ли это влияет на злоупотребление алкоголем и тягу к нему."
"Читатели должны понимать, что употребление только небольшого количества алкоголя увеличит выброс эндорфина и произведет приятный эффект," сказал Гианулакис. "Таким образом, если после употребления примерно двух порций алкоголя человек не испытывает приятных эффектов алкоголя, ему следует прекратить пить. Употребление большого количества алкоголя не только не приведет к увеличению выработки эндорфинов, но может стимулировать другие системы мозга, что может привести к развитию тревоги и депрессии."
Источник: Алкоголизм: Клинический & Экспериментальное исследование