Исследование, опубликованное онлайн в европейском Журнале Эндокринологии, показывает впервые, что у пациентов с основной надпочечной недостаточностью (PAI) есть естественные иммуноциты убийцы (NK) – которые обеспечивают пограничную защиту против вторгающихся болезнетворных микроорганизмов – которые не функционируют правильно.Это приходит к заключению, что это могло бы объяснить, почему пациенты Аддисона подвержены респираторным инфекциям, которые, как показывали, ранее способствовали повышенному риску преждевременной смерти в затронутых пациентах.
Пациенты с надпочечной недостаточностью, как также сообщали, пострадали от увеличенного уровня неокончательных инфекций с 1.5-кратным повышенным риском использования антибактериальных агентов, и 4.0-к 5.0-кратному повышенному риску госпитализации для инфекции, с показателями пневмонии сообщил, чтобы быть больше чем в девять раз выше в надпочечных пациентах недостатка. Однако несмотря на хорошо зарегистрированные отчеты об увеличенном уровне и серьезности инфекции среди пациентов PAI, не было известно, почему они уступают с большей готовностью инфекциям, чем население в целом.Ежедневная заместительная терапия кортикостероида – стандартное лечение надпочечной неудачи, и так как ее введение, продолжительность жизни пациентов PAI значительно увеличилась.
Но несмотря на готовую доступность замены кортикостероида, пациенты Аддисона не только страдают от более плохого качества жизни, но и от повышенного риска преждевременной смерти.Это было совместным исследованием, выполненным исследователями от Института Метаболизма и Исследования Систем и Института Воспламенения и Стареющий в Бирмингемском университете.
Они проанализировали функцию и поверхностный фенотип лейкоцитов, известных как нейтрофилы и клетки NK в когорте пациентов с PAI получение хронической замены кортикостероида по сравнению с полом – и подобранные с возрастом здоровые средства управления, чтобы обнаружить, могли ли бы дефекты во врожденной неприкосновенности объяснить увеличенную восприимчивость к инфекции.Исследование ведущие комментарии профессора Вибка Арлта: «Мы нашли, что клетки NK, изолированные от пациентов с PAI, не в состоянии убить вторгающиеся клетки так эффективно, как они должны.
Поскольку клетки NK вовлечены в раннее признание и устранение вирусных инфицированных клеток, этот дефект может быть важным фактором, лежащим в основе увеличенного уровня и серьезности вирусных инфекций, о которых сообщают пациенты PAI».Иммунная система, включая клетки NK, запрограммирована генами часов, которые реагируют на различия в секреции кортикостероида надпочечником, которые происходят в течение дня.
Пациенты с надпочечной недостаточностью берут заместительную терапию кортизола, которая не может подражать этому дневному образцу, который мог бы объяснить дефект в клетках NK, который наблюдался.Профессор Арлт объясняет: «Мы теперь исследуем это более подробно и попытаемся узнать, могли ли новые инструменты замены кортизола, которые подражают дневному ритму гормональной секреции, восстановить функцию клетки NK в пациентах Аддисона назад к нормальному».