В то время как эффективная комбинированная терапия была недавно развита, HCV может развиться, чтобы стать стойким к этим противовирусным препаратам, потенциально приводящим к неудачам лечения. Сопротивление особенно важно для одного класса лекарств, используемых в лечении, для которого механизм, который это останавливается, рост вируса плохо понят. Впервые, исследователи в Университете Северной Каролины в Чапел-Хилле определили, как класс противовирусных препаратов, известных как ингибиторы NS5A, взаимодействует с вирусом, и их результаты показывают различие между напряжениями HCV.
Эти результаты были изданы у Болезнетворных микроорганизмов PLOS.«Когда HCV заражает клетку печени, он устанавливает комплексы повторения (RCs) в клетке», сказал Дэвид Макдживерн, доктор философии, ведущий автор и адъюнкт-профессор в Подразделении UNC Инфекционных заболеваний. «Они могут считаться фабриками, которые копируют вирусный генетический материал.
Мы хотели понять, сколько времени эти фабрики упорствуют в инфицированной клетке после лечения с ингибитором NS5A».Исследовательская группа показала ранее, что ингибиторы NS5A блокируют формирование нового RCs, но не затрагивают существующие RCs, которые в конечном счете потеряны от клетки во время лечения.
Команда использовала ингибиторы NS5A, чтобы оценить период полураспада существующего RCs и нашла различие в скорости снижения в зависимости от напряжения HCV.«Большинство людей, которые проходят противовирусное лечение, очищает их инфекцию HCV», сказал Макдживерн. «Но приблизительно 5 процентов людей испытывают неудачу лечения, часто связываемую с устойчивостью к лекарству. Наши результаты имеют потенциально важные последствия для этой группы людей.
Лечение терпело неудачу, потому что комплексы повторения переворачивали более медленно? Некоторые напряжения HCV нуждаются в более длительном лечении?
Лучшее понимание этих проблем может привести к более эффективным методам лечения, активным против более широкого ряда вирусов».