Команда установила, что фермент под названием LPCAT3 (Lysophosphatidylcholine acyltransferase 3) вовлечен в биосинтез фосфатидилхолина (PC), тип составного липида, который является главным компонентом клеточных мембран. Доктор Цзян нашел, что дефицит LPCAT3 значительно снижает полиненасыщенные уровни PC в плазменной мембране клеток, которые выравнивают кишечник, который в свою очередь уменьшает поглощение липида и уменьшает уровни липидов (холестерин, триглицерид и фосфолипид) в обращении.«Гиперлипидемия или высокий уровень липидов, является распространенным заболеванием и значительно способствует сердечной связанной заболеваемости и смертности», объясняет доктор Цзян. «Статиновые испытания лекарственных препаратов представили главные свидетельства для выгоды терапии, которая понижает низкий липопротеин плотности (LDL), так называемый ‘плохой холестерин’, и лечение статином – теперь оплот лечения сердечно-сосудистого заболевания. Однако есть много случаев, в которых пациенты не отвечают на или не могут терпеть статины».
Из-за этого есть насущная необходимость в дополнительных подходах, чтобы понизить плазменный липид, предпочтительно действующий синергетически со статинами.«Наше исследование предназначено, чтобы обеспечить новый подход, чтобы уменьшить ‘плохие’ липиды в крови.
Хотя исследование проводилось в модели мыши, результаты могут быть применимы к людям», объясняет доктор Цзян.