По словам исследователей, фермент аргиназа-2 играет важную роль в почечной недостаточности, и блокирование действия этого фермента может привести к защите от почечной недостаточности при диабете.
"Мы считаем, что эти ингибиторы аргиназы могут быть одной из новых мишеней, которые могут замедлить прогрессирование или даже предотвратить развитие терминальной стадии почечной недостаточности," сказал Алаа С. Авад, доцент нефрологии, Государственный медицинский колледж Пенсильвании.
В Соединенных Штатах диабет является основной причиной терминальной стадии почечной недостаточности – почечной недостаточности, вызывающей почти 45 процентов всех случаев. В настоящее время лечение пациентов с диабетом, у которых может развиться терминальная стадия почечной недостаточности, включает терапию для контроля артериального давления и глюкозы, а также изменение образа жизни.
Исследователи протестировали две разные группы мышей с диабетом, чтобы попытаться предотвратить почечную недостаточность. Они дали одной группе мышей – генетически диабетических – мощный ингибитор аргиназы; другая группа мышей – индуцированных диабетом – были генетически неспособны продуцировать аргиназу-2. Обе группы мышей не показали признаков почечной недостаточности в течение периода тестирования.
Организм естественным образом вырабатывает разновидности аргиназы. Печень вырабатывает аргиназу-1, а почки – аргиназу-2, что приводит к почечной недостаточности. Исследователи не обнаружили аргиназу-1 в почках мышей, и они еще не разработали ингибитор аргиназы, который может различать две формы фермента.
"Эти результаты показывают, что аргиназа-2 играет важную роль в индукции диабетического поражения почек и что блокирование активности или экспрессии аргиназы-2 может быть новым терапевтическим подходом к лечению диабетической нефропатии," исследователи сообщают в текущем выпуске Diabetes.
Одним из симптомов диабетической нефропатии является альбуминурия – потеря белка с мочой. Исследователи обнаружили, что мыши, защищенные от аргиназы-2, также были защищены от альбуминурии.
Люди с диабетом и диабетической нефропатией часто испытывают низкий уровень оксида азота – важного соединения для сердечно-сосудистой функции – потому что аргиназа крадет общий предшественник, L-аргинин, в котором нуждается оксид азота. Это вызывает сердечно-сосудистые проблемы. Аргиназы были связаны с сердечными заболеваниями, но не были связаны с диабетической нефропатией до этого исследования.