Это отсутствие передачи в больных волчанкой, кажется, прибывает из неустойчивости трех типов иммуноцитов: B клетки, которые производят антитела, чтобы защитить тело от иностранных микробов (и основной драйвер аутоиммунных нарушений); дендритные клетки plasmacytoid, которые производят молекулярный сигнал, названный интерфероновой альфой (IFN-?), который стимулирует клетки B; и регулирующие клетки B, которые подавляют чрезмерные иммунные реакции, которые происходят в дефиците для больных волчанкой.«Наше исследование показывает впервые что перепроизводство IFN-? гиперактивированными plasmacytoid дендритными клетками при волчанке больные – последствие отсутствия подавляющих регулирующих клеток B», говорит ведущий автор Клаудия Маури, иммунолог в Университетском колледже Лондона. «Безудержное производство IFN-? вызывает увеличение производства антитела B клетки и подавляет подразделение и появление регулирующих клеток B».
Исследователи также обнаружили потенциальную причину, почему rituximab, препарат, который использовался вне этикетки, чтобы лечить волчанку, исчерпывая подавляющее большинство распространения B клетки, приносит пользу некоторым пациентам с волчанкой, но не другим. Данные прибывают из анализа иммуноцитов и генетической деятельности почти от 100 здоровых волонтеров и 200 человек с волчанкой.
«После лечения недавно сформированные клетки B возвращаются в обращение», говорит ведущий автор Мэдхви Менон, постдокторский исследователь в лаборатории Маури. «Наше исследование предполагает, что ответ на rituximab определен присутствием или отсутствием поднятого IFN-?-related активность гена», говорит она. «Таким образом, только в пациентах, у которых есть нормальный IFN-? подпись делает недавно перенаселенные клетки B успешно назревают в регулирующие клетки B».Результаты предлагают, чтобы больные волчанкой были проверены на этот IFN-?-related генная подпись до лечения с rituximab. «Это было бы важным шагом к персонифицированной медицине для лечения волчанки», говорит Маури.