Алкогольная болезнь печени – глобальное медицинское бремя и относится к спектру болезни в пределах от гепатомегалии и простой жирной печени (печеночная себорея) к более тяжелым патологиям, таким как алкогольный стеатогепатит и печеночный цирроз печени. В Соединенных Штатах приблизительно половина алкоголя напитков населения и приблизительно 38 миллионов человек, как оценивается, участвует в поведении беспробудного пьянства.Это исследование стремилось сравнить мышей, разведенных, чтобы предпочтительно потреблять большое количество алкоголя (Высоко пересеченное Предпочтение Алкоголя, или ПАРЕНЬ, мыши) другим мышам, используя модель приема пищи этанола хронического разгула, чтобы вызвать алкогольную болезнь печени.
Мыши были рандомизированы и даны различные диеты за четырехнедельный период. Исследователи собрали ткань и сыворотку. Исследователи обнаружили, что мыши ПАРНЯ на диете алкоголя и воды потребляли значительно больше алкоголя, чем ПАРЕНЬ или другие мыши, сохраняемые на диете алкоголя.
Однако у ПАРНЯ и других мышей на диете алкоголя вместе с искусственным сахаром maltodextrin были больший hepatosteatosis и полная степень повреждения печени по сравнению с мышами, которые потребляли диету алкоголя и воды вместе с maltodextrin.Эти данные предполагают, что факторы кроме общей суммы потребляемого алкоголя могут затронуть степень развития алкогольной болезни печени.Кроме того, потому что выставка мышей ПАРНЯ, увеличивающая потребление этанола со временем, потребляйте этанол параллельно с нормальным диетическим потреблением и покажите более высокие уровни ежедневного потребления этанола, чем мыши, сохраняемые на диете, которой управляют, эта модель может предоставить дополнительную разъедающую модель, чтобы изучить эффекты этанола на печеночной патологии, которая более тесно подражает человеческим образцам потребления этанола в алкоголиках.
В обсуждении этих результатов авторы размышляли насыщенный жир в диете стандартной разъедающей еды используемые, и/или эпигенетические изменения во время развития напряжения, возможно, считал из-за отсутствия повреждения печени.Это положение подтверждено исследованиями, демонстрирующими защитную роль для насыщенных жиров у хронических питаемых этанолом грызунов, у которого уменьшенного воспламенения и уменьшился микро – и макровезикулярная себорея появляется, чтобы способствовать печеночному жирному окислению. Насыщенные жиры могут также запретить развитие алкогольной болезни печени, поддержав рост микробиоматерии кишечника.Результаты предлагают, чтобы, хотя мыши ПАРНЯ потребляют последовательно высокие/длительные уровни этанола, другие факторы, такие как различия в определенных диетических компонентах, различия в образцах потребления алкоголя и выборе времени кормления относительно пикового содержания алкоголя крови, изменили степень повреждения печени в ПАРНЕ против других мышей.
«Решающая роль микробиома пищеварительного тракта и фекальных метаболитов становится все больше и больше Ценившей», написали Ирина Кирпич и Крэйг Макклэйн в передовой статье, сопровождающей исследование. Заметные различия в составе диет, используемых в этом исследовании, могут помочь объяснить, почему мыши, потребляющие самые высокие количества алкоголя, не страдали от самого тяжелого повреждения печени. Диета и микробиом могут быть важными переменными в различных результатах, наблюдаемых в различных экспериментальных моделях алкогольной болезни печени."