Поведение иммунных клеток в крови у пациентов с болезнью Паркинсона настолько отличается, что они выступают за новый тип дополнительных лекарств, которые могут регулировать иммунную систему и, таким образом, препятствовать ухудшению состояния мозга.
Таковы перспективы нового исследования, за которым стоят исследователи из Департамента биомедицины Орхусского университета, Дания. Статья только что опубликована в научном журнале Movement Disorders.
"Этот исследовательский проект подтверждает растущую теорию о том, что болезнь Паркинсона – это не только заболевание мозга, но также связано с иммунной системой – как в головном мозге, так и в остальном теле," говорит Марина Ромеро-Рамос, адъюнкт-профессор нейробиологии, возглавляющая команду исследователей.
Ph.D. Сара Константин Ниссен, первый автор исследования, добавляет: "Эти знания могут в долгосрочной перспективе привести к разработке дополнительного иммунорегулирующего лечения в сочетании с текущим лечением препаратом L-допа, который оказывает влияние только на мозг и симптомы. Мы считаем, что такое дополнительное лекарство может помочь замедлить прогрессирование заболевания," говорит Ph.D. Сара Константин Ниссен.
Болезнь Паркинсона характеризуется медленной дегенерацией нейронов в головном мозге из-за аномального накопления белка, называемого альфа-синуклеином. Это приводит к тряске пациента, а затем к медленным, жестким движениям, которые многие люди связывают с болезнью.
В новом исследовании исследователи подвергли образцы крови 29 пациентов с болезнью Паркинсона и 20 субъектов контрольной группы воздействию протеина альфа-синуклеин и установили, что иммунные клетки в крови пациентов с болезнью Паркинсона значительно хуже регулируют иммунные маркеры на поверхности клеток и что они также менее эффективны для секреции противовоспалительных молекул, чем контрольные клетки.
"Иммунная система функционирует в тонком балансе. С одной стороны, он очищает инвазивные микроорганизмы и скопления нежелательных белков, таких как альфа-синуклеин, и делает это, создавая воспалительное состояние. Но с другой стороны, иммунная система также должна избегать повреждения собственных клеток организма из-за чрезмерного воспаления, и, очевидно, этот баланс нарушается в случае болезни Паркинсона," говорит Сара Константин Ниссен.
Она добавляет, что в исследовательских кругах считается, что иммунные клетки в крови, которые содержат (или экспрессируют) определенный рецептор, называемый CD163, на своей поверхности, мигрируют в мозг пациентов с болезнью Паркинсона. Считалось, что клетки помогают очищать скопления альфа-синуклеина, который повреждает мозг, но в настоящем исследовании теперь предполагается, что рассматриваемые клетки уже неправильно регулируются в кровотоке – прежде, чем они достигнут головного мозга.
"Это заставляет нас думать, что можно, по крайней мере, замедлить дегенерацию нейронов в головном мозге пациентов с болезнью Паркинсона, регулируя иммунную систему с помощью лекарств," говорит Сара Константин Ниссен.
Сара Константин Ниссен не только открывает путь к дополнительным лекарствам для пациентов, у которых уже была диагностирована болезнь Паркинсона, но и отмечает, что исследование предлагает новые способы предотвращения или замедления развития болезни Паркинсона. Этого можно достичь, внимательно наблюдая за людьми с повышенным риском развития болезни Паркинсона, например, за теми, у кого диагностировано расстройство поведения во сне в фазе быстрого сна (RBD), заболевание, при котором пациенты ведут себя живо в своих мечтах.
"Проверять всех на предмет изменений в иммунных клетках крови было бы бессмысленно. Однако мы знаем, что более чем у половины тех, кто страдает этим расстройством сна, RBD, спустя годы развивается болезнь Паркинсона, так что это очевидное место для начала. Другие исследования показывают, что воспаление в организме можно уменьшить с помощью упражнений как формы лечения, что, следовательно, может снизить риск заболевания. Однако это требует изменения взглядов врачей и неврологов, потому что им придется рассматривать болезнь Паркинсона как нечто большее, чем просто заболевание головного мозга," говорит Сара Константин Ниссен.