Группа препаратов, разрабатываемая для лечения расстройств настроения, также может облегчить хроническую боль, говорится в новом исследовании UCL (Университетский колледж Лондона), финансируемом Советом по медицинским исследованиям.
Исследование, опубликованное в Science Translational Medicine, показывает, как белок, который формирует реакцию организма на стресс, также вызывает хроническую боль, и предлагает новые цели для будущих методов лечения боли.
Исследователи изучили генетически модифицированных мышей, у которых отсутствовал белок под названием FKBP51. Этот белок очень важен для регулирования стресса. Вариации гена FKBP5 человека связаны с риском развития психических расстройств, связанных со стрессом, таких как большая депрессия и посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР).
Предыдущие исследования показали, что люди с определенными вариациями FKBP5 испытывают большую физическую боль после серьезной травмы, и команда UCL теперь обнаружила, что мыши без FKBP51 испытывают меньшую хроническую боль из-за повреждения нервов и артрита в суставах.
"Подавление FKBP51 оказывает очень сильное воздействие на мышей с хронической болью," говорит ведущий автор доктор Мария Майаро (UCL Cell & Биология развития). "Он не только блокирует боль от травмы, не влияя на их нормальную реакцию на боль, но и делает их более мобильными. Негативных побочных эффектов не обнаружено."
Затем команда протестировала блокирующее FKBP51 соединение под названием SAFit2, разработанное доктором Феликсом Хаушем из Института психиатрии Макса Планка для лечения расстройств настроения, воздействуя на мозг для уменьшения беспокойства. Избирательно блокируя FKBP51 в спинном мозге, исследователи UCL смогли проверить его влияние на хроническую боль независимо от его известного воздействия на мозг. Они обнаружили, что SAFit2 существенно облегчает хроническую боль у мышей, что делает его многообещающим кандидатом для разработки лекарств.
"Это соединение было разработано для положительного воздействия на психическое здоровье, но мы обнаружили, что оно также имеет значительные преимущества при синдромах физической боли," говорит старший автор доктор Сандрин Жерантон (UCL Cell and Developmental Biology). "Кому не нужно лечение, которое снимает хроническую боль и снижает стресс?? Это было экспериментальное исследование на мышах, но если бы его можно было успешно применить в лечении пациентов, это было бы беспроигрышным вариантом."
Исследование также показало, что травма может вызвать долгосрочные эпигенетические изменения в сенсорных цепях спинного мозга. Это, в свою очередь, приводит к увеличению выработки FKBP51, который способствует болевой реакции организма.
"FKBP51 в головном мозге может продлить стрессовую реакцию после травмы, и мы обнаружили, что он также усиливает болевую реакцию," объясняет д-р Жерантон. "Хотя когда-то это могло иметь эволюционное преимущество в обеспечении выживания, в нашем нынешнем образе жизни это может привести к хронической боли, депрессии и посттравматическому стрессу. Хроническая боль затрагивает каждого пятого взрослого во всем мире, и в настоящее время нет эффективных методов лечения, поэтому мы очень рады, что определили новую цель лечения."