инсулин

Нейтрофилы: белые кровяные тельца опосредуют инсулинорезистентность

Исследователи из Калифорнийского университета в Медицинской школе Сан-Диего говорят, что нейтрофилы, распространенный тип белых кровяных телец, обычно отвечающий за борьбу с бактериями и другими чужеродными захватчиками, также играет неожиданную роль в опосредовании инсулинорезистентности ?? основная характеристика диабета 2 типа, которым страдают около 26 миллионов американцев. …

Молекулярная связь между ожирением и диабетом 2 типа раскрывает потенциальную терапию

Ожирение вызывает воспаление, которое, в свою очередь, может привести к диабету 2 типа. Что не совсем ясно, так это то, как воспаление вызывает диабет или что мы можем сделать, чтобы его остановить. Исследователи из Калифорнийского университета в Медицинской школе Сан-Диего обнаружили, что воспалительная молекула LTB4 способствует инсулинорезистентности, что является первым шагом в развитии диабета 2 типа. …

Исследования показывают, что диабет может быть вызван отказом «концентраторов» бета-клеток

Исследования показывают, что диабет может быть вызван отказом «концентраторов» бета-клеток

Впервые была продемонстрирована значительная роль «концентраторов» бета-клеток в поджелудочной железе, предполагая, что диабет может быть вызван отказом нескольких привилегированных клеток, а не поведением всех клеток.

Исследователи использовали оптогенетическое и фотофармакологическое нацеливание, чтобы точно сопоставить роль клеток, необходимых для секреции инсулина. …

Хорошо известный препарат (AAT) может преодолеть препятствия на пути трансплантации островков

Исследователи из Университета Бен-Гуриона в Негеве (BGU) в Беэр-Шеве, Израиль, продемонстрировали, что лечение животных с диабетом альфа-1-антитрипсином (ААТ) после процедуры трансплантации островков устраняет воспаление, которое приводит к неэффективности трансплантации островков. (Статья PNAS № 08-07627: "Монотерапия альфа-1-антитрипсином вызывает иммунную толерантность во время трансплантации островкового аллотрансплантата у мышей") (http: // www.пнас.org / content / 105/42/16236)

Выявлен новый механизм дисфункционального высвобождения инсулина

В новом исследовании ученые из Упсальского университета определили ранее неизвестный механизм, который регулирует высвобождение инсулина, гормона, снижающего уровень глюкозы в крови, из β-клеток (бета-клеток) поджелудочной железы. Этот механизм нарушен при диабете 2 типа. Ученые надеются, что это открытие будет использовано для разработки новых методов лечения болезни. …