Впервые была продемонстрирована значительная роль «концентраторов» бета-клеток в поджелудочной железе, предполагая, что диабет может быть вызван отказом нескольких привилегированных клеток, а не поведением всех клеток.
Исследователи использовали оптогенетическое и фотофармакологическое нацеливание, чтобы точно сопоставить роль клеток, необходимых для секреции инсулина.
Команда считает, что результаты, опубликованные в журнале Cell Metabolism, могут проложить путь к терапии, нацеленной на «хабы».
Доктор Дэвид Ходсон из Университета Бирмингема объяснил, "Уже давно подозревали, что «не все клетки равны», когда дело касается секреции инсулина. Эти результаты представляют собой пересмотренный план того, как функционируют наши островки поджелудочной железы, посредством чего эти центры определяют поведение других клеток в ответ на глюкозу."
По данным NHS, в настоящее время существует 3.9 миллионов человек, страдающих диабетом в Великобритании, из которых 90% страдают диабетом 2 типа.
Диабет 2 типа возникает, когда поджелудочная железа не может вырабатывать достаточно инсулина для правильного функционирования, а это означает, что глюкоза остается в крови, а не превращается в энергию.
Бета-клетки (β-клетки) составляют около 65-80% клеток островков поджелудочной железы. Их основная функция заключается в хранении и высвобождении инсулина, и при правильном функционировании они могут быстро реагировать на колебания концентрации глюкозы в крови, выделяя часть накопленного инсулина.
Эти результаты показывают, что только 1-10% бета-клеток контролируют реакцию островков на глюкозу.
Д-р Ходсон, которого поддерживают Diabetes UK RD Lawrence и EFSD / Novo Nordisk Rising Star Fellowships, продолжил, "Эти специализированные бета-клетки, по-видимому, служат в качестве кардиостимуляторов для секреции инсулина. Мы обнаружили, что когда их активность подавлялась, островки больше не могли должным образом реагировать на глюкозу. "
Профессор Гай Раттер, который был одним из руководителей исследования в Имперском колледже Лондона, добавил: "Это исследование интересно, поскольку предполагает, что отказ нескольких клеток может привести к диабету".
Исследования проводились на образцах островков как на мышах, так и на людях.
Команда отмечает, что, хотя результаты представляют собой значительный шаг вперед в понимании клеточных механизмов, эксперименты, следовательно, могут не отражаться in vivo, где направление кровотока и динамика других молекул могут влиять на роль узловых точек и секрецию инсулина.