Выявлен новый механизм дисфункционального высвобождения инсулина

В новом исследовании ученые из Упсальского университета определили ранее неизвестный механизм, который регулирует высвобождение инсулина, гормона, снижающего уровень глюкозы в крови, из β-клеток (бета-клеток) поджелудочной железы. Этот механизм нарушен при диабете 2 типа. Ученые надеются, что это открытие будет использовано для разработки новых методов лечения болезни.

Во всем мире более 400 миллионов человек страдают диабетом 2 типа. Одна из основных проблем – недостаточная секреция β-клетками поджелудочной железы гормона инсулина, который снижает уровень сахара в крови (глюкозы в крови).

В течение некоторого времени было известно, что нарушение секреции инсулина происходит из-за неспособности инсулинсодержащих секреторных гранул прикрепляться (“ стыковаться ”) к клеточной мембране, а затем сливаться с ней. В результате в кровь поступает меньше инсулина и, соответственно, организм становится менее способен снижать уровень глюкозы в крови в достаточной степени.

В новом исследовании ученые идентифицируют белок Sac2, который обнаруживается в более низких концентрациях у пациентов с диабетом 2 типа. В экспериментах исследователи показывают, что снижение уровня этого белка экспериментальным путем приводит к снижению секреции инсулина β-клетками. Используя передовые методы микроскопии, исследователи смогли показать, что Sac2 является важным компонентом на поверхности инсулинсодержащих секреторных гранул, где он изменяет жировой состав мембраны. В отсутствие Sac2 специфическая молекула жира накапливается на поверхности секреторных гранул. Это выводит их из строя, так что они не могут пристыковаться к клеточной мембране, что, в свою очередь, приводит к снижению секреции инсулина.

Это исследование показывает, в первую очередь, что снижение уровня одного белка приводит к появлению β-клеток, которые проявляют несколько дефектов, связанных с диабетом 2 типа. Но это также показывает, что жировой состав инсулинсодержащих секреторных гранул важен для их способности высвобождаться из клеток. Теперь ученые надеются, что эти открытия можно будет использовать для разработки новых способов лечения диабета 2 типа.