В открытии, которое может привести к созданию новых лекарств для лечения сердечной недостаточности, исследователи раскрыли молекулярный механизм, который регулирует то, как сердце перекачивает кровь.
Согласно исследованию, проведенному старшим автором Питером де Томбе, доктором философии Чикагской школы медицины Стритча, ключевым молекулярным игроком в этом механизме является гигантский белок, называемый тайтин. Исследование было опубликовано в феврале. 8, 2016 в Известиях Национальной Академии Наук.
Де Томбе – временно исполняющий обязанности заместителя декана по исследованиям и заведующий кафедрой клеточной и молекулярной физиологии в Медицинской школе Чикаго Стрича при Университете Лойолы.
Здоровое сердце регулирует себя так, что с каждым ударом выкачивает столько крови, сколько получает. Когда кровь попадает в сердце, она растягивает стенку насосной камеры, заставляя мышцы сокращаться и откачивать кровь. Этот регуляторно-контрольный механизм известен как закон Франка-Старлинга, названный в честь физиологов Отто Франка и Эрнеста Старлинга.
У пациентов с сердечной недостаточностью нарушается закон Фрэнка-Старлинга. Сердечная мышца становится слишком слабой, чтобы выкачать из сердца то же количество крови, что течет в сердце. Чтобы компенсировать это, сердце увеличивается, набирает больше мышечной массы и бьется быстрее. Но в конечном итоге эти компенсационные меры терпят неудачу. Сердце не может перекачивать достаточно крови для удовлетворения потребностей организма в крови и кислороде, что приводит к одышке, усталости, слабости, отекам в ногах, задержке жидкости и другим симптомам.
Исследование, проведенное де Томбе и его коллегами, показало, что белок тайтин является ключом к пониманию механизма Франка-Старлинга и, следовательно, к пониманию того, сколько крови сердце способно перекачивать с каждым ударом. Титин – важный компонент мышц. Это самый крупный белок в организме, он весит примерно в 15 раз больше, чем средний белок. В сердце он действует как пружина, влияя на способность сердца сокращаться и расслабляться. Обычно с возрастом белок тайтин становится короче. Но у пациентов с сердечной недостаточностью белок растет дольше и становится менее эффективным.
"Наши результаты дают представление о молекулярных основах регуляторного механизма Франка-Старлинга," де Томб сказал. "Это поможет прояснить ситуацию и может указать путь к новым лекарствам для более эффективного лечения сердечной недостаточности. Нам удалось исключить ряд других конкурирующих теорий, в том числе некоторые из наших собственных."
Около 5.По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний, 1 миллион человек в Соединенных Штатах страдает сердечной недостаточностью, и сердечная недостаточность указана в качестве одной из причин смерти одной из девяти смертей. Около половины пациентов с сердечной недостаточностью умирают в течение пяти лет после постановки диагноза. Сердечная недостаточность обходится стране примерно в 32 миллиарда долларов в год, включая расходы на здравоохранение и пропущенные рабочие дни.