Используя мышиную модель, которая имитирует гибель нейронных клеток в той части мозга, которая связана с болезнью Паркинсона (БП), ученые из Института Бака впервые показали, что эти нейроны умирают из-за воспаления. Исследование также показывает, что лечение антибиотиком / противовоспалительным препаратом миноциклином, начатое до появления симптомов, уменьшало гибель нейронов у этих мышей.
Результаты, опубликованные в журнале Journal of Neuroscience от 8 ноября, дают представление о возможных вариантах лечения людей и подчеркивают необходимость проведения предсимптоматических тестов, которые позволили бы выявить лиц, подверженных риску заболевания, которым страдает один из каждых 100 человек старше. возраст 65.
В исследовании, проведенном преподавателем Института Бака Джули Андерсен, доктором философии, была задействована мышь-мутант, известная как ткач, названная так потому, что она демонстрирует потерю равновесия и моторного контроля в раннем возрасте. Помимо генетически запрограммированной потери нейронов в мозжечке (части мозга, прикрепленной к стволу мозга), которая играет важную роль в координации движений), мыши также страдают от гибели нервов в черной субстанции, области в среднем мозге, который производит химический дофамин, который регулирует моторный контроль. У людей болезнь Паркинсона развивается, когда уровень дофамина становится недостаточным, что приводит к появлению таких симптомов, как тремор, медлительность движений, ригидность и проблемы с равновесием.
Изучив средний мозг животных на предмет изменений в экспрессии генов, исследователи обнаружили, что мыши-ткачи «сверхэкспрессируют» определенные гены, связанные с воспалением, по сравнению с нормальными контрольными однопометниками. Команда Андерсена начала лечить мышей с самого рождения миноциклином, антибиотиком, который также обладает противовоспалительными свойствами. В возрасте трех недель у обработанных мышей наблюдалась 30% -ная потеря дофамин-продуцирующих нейронов в черной субстанции по сравнению с 50% -ной потерей, обычно наблюдаемой у мышей, не получавших препарат.
«Приятно иметь возможность показать, что воспаление способствует гибели дофаминергических клеток у мышей-ткачей, поскольку нейровоспаление является часто наблюдаемым признаком самой болезни Паркинсона. Это говорит о том, что мышь-ткачиха представляет собой хорошую модель для изучения потенциальных противовоспалительных методов лечения заболевания у человека », – сказал Андерсен. Она добавила, что результаты также подчеркивают острую необходимость в разработке тестов, которые выявляли бы в раннем возрасте лиц с риском развития болезни Паркинсона. «В настоящее время, когда у людей диагностируется болезнь Паркинсона, они уже потеряли 60% своих нейронов, продуцирующих дофамин», – сказал Андерсен. «Противовоспалительные средства, вероятно, будут максимально эффективными, если их принимать до появления симптомов, чтобы остановить прогрессирование болезни.”
К участию в исследовании Андерсена присоединились также исследователи Института Бака, Цзюнь Пэн, Линь Се, Фанг Фен Стивенсон и Саймон Мелов, а также Дино ДиМонте из Института Паркинсона. Работа поддержана грантами Национального института здоровья.
Источник: Buck Institute for Age Research