Область мозга, контролирующая, чувствуем ли мы себя счастливыми или грустными, а также зависимость, реконструируется хронической болью, сообщает новое исследование Northwestern Medicine.
И что стало значительным прорывом для миллионов американцев, страдающих от хронической боли, ученые разработали новую стратегию лечения, которая восстанавливает эту область и значительно снижает болевые симптомы на животных моделях.
Новое лечение сочетает в себе два препарата, одобренных FDA: лекарство от болезни Паркинсона, L-допа и нестероидное противовоспалительное средство. Комбинированные препараты воздействуют на мозговые цепи в прилежащем ядре и полностью устраняют хроническое болевое поведение при введении грызунам с хронической болью. Ключевым моментом является совместное введение лекарств сразу после травмы.
По результатам исследования ученые проводят клинические испытания. Ученые заявили, что лечение может предотвратить хроническую боль, если его использовать достаточно рано после травмы.
Исследование будет опубликовано 21 декабря в журнале Nature Neuroscience.
"Для нас было удивительно, что хроническая боль на самом деле перестраивает часть мозга, контролирующую, чувствуете ли вы себя счастливым или грустным," сказал автор-корреспондент D. Джеймс Сурмайер, заведующий кафедрой физиологии Медицинской школы Файнберга Северо-Западного университета. "Поняв, что вызвало эти изменения, мы смогли разработать корректирующую терапию, которая замечательно работала на моделях. Теперь вопрос в том, будет ли это работать на людях."
"Исследование показывает, что хроническую боль можно рассматривать как зависимость мозга от боли," сказал А. Ваня Апкарян, также автор-корреспондент и профессор физиологии в Feinberg. "Цепь мозга, связанная с зависимостью, вовлечена в сам процесс боли."
Исследование показало, что группа нейронов, которые, как считается, ответственны за отрицательные эмоции, стали сверхвозбудимыми и сильнее связаны с другими областями мозга, связанными с плохим самочувствием в течение нескольких дней после травмы, которая вызывает хроническое болевое поведение. Далее выяснилось, что это изменение было вызвано падением дофамина, критического нейромедиатора.
Когда ученые ввели нестероидные противовоспалительные препараты и L-допу, повышающие уровень дофамина, изменения в мозге прекратились, и поведение животных прекратилось.
"Эти результаты показывают, что хроническую боль нельзя рассматривать как чисто сенсорное явление, а наоборот, она тесно связана с эмоциями," Апкарян сказал.
Кроме того, ученые Северо-Запада лечили крыс, испытывающих хроническую боль, другим лекарством от болезни Паркинсона, прамипексолом, который активировал дофаминовые рецепторы, имитируя действие дофамина. Этот препарат также уменьшал болезненное поведение животных.
"Примечательно, что, изменяя активность одного типа клеток в эмоциональной области мозга, мы можем предотвратить болевое поведение," сказал Марко Мартина, доцент физиологии в Feinberg, а также автор-корреспондент.
В настоящее время наиболее распространенным средством лечения хронической боли являются нестероидные противовоспалительные препараты, эффективность которых ограничена.
"В настоящее время у нас очень мало методов лечения хронической боли," сказал Сюрмайер, также профессор физиологии Натана Смита Дэвиса.
Результаты исследования показывают, что добавление противовоспалительных средств лекарством, которое активирует дофаминовые рецепторы или повышает уровень дофамина, может быть более эффективным при лечении хронической боли и / или предотвращении перехода к хронической боли.
Хроническая боль – неразрешимая проблема для миллионов американцев. Это причина номер один инвалидности в США.S. и стоит более 600 миллиардов долларов в год в здравоохранении.
По оценкам, 20 процентов U.S. и население мира страдает от хронической боли, сообщает Всемирная организация здравоохранения и Национальная академия наук.