Доктор Ассаф Рэмот, постдокторант в группе профессора Алона Чена в Отделе Института Нейробиологии, привел исследование, точно определяющее маленькое, ранее неизвестную группу нервных клеток в паражелудочковом ядре или PVN, в гипоталамусе – часть мозга, вовлеченного в регулирование многих реакций тела. Положение этих клеток в PVN принудило исследователей предполагать, что нервные клетки играют роль в ответе напряжения.
Профессор Чен объясняет, что в известном ответе напряжения, фактор выпуска кортикотропина (CRF) нейромедиатора выпущен от PVN и идет в гипофизарную железу. Гипофизарная железа выпускает гормоны, которые тогда заставляют надпочечник затоплять кровоток «гормональным кортизолом» напряжения.
Кортизол, наряду с обычным ответом напряжения, понижает производство CRF, таким образом вызывая петлю негативных откликов, в которой механизм замедляется и останавливается.Петля позитивных откликовНедавно обнаруженные нервные клетки выражают рецептор, CRFR1, на их внешних стенах, который позволяет им взять в сообщении нейромедиатора CRF.
Эксперименты ученых показали, что у мышей кортизол на самом деле увеличивает число рецепторов CRFR1 на этих нервных клетках, предлагая петлю позитивных откликов, которая могла самовозобновлять вместо уменьшения.Работая с группой профессора Николаса Джастиса в Техасском университете, Хьюстон, профессор Чен, доктор Рэмот и их группа сначала характеризовали эту конкретную популяцию нервных клеток, маркировав их флуоресцентными белками в мозгах генетически спроектированных мышей. Когда они удалили надпочечники этих мышей, таким образом предотвратив производство кортизола, рецепторы не появились на стенах нервной клетки PVN, в то время как впрыскивание синтетических гормонов напряжения заставило их появляться и перезапускать цепную реакцию.
Затем, исследователи спросили, когда и как цикл CRFR1 начат. Они сравнили мышей, генетически спроектированных, чтобы испытать недостаток в рецепторе с контрольной группой, и выставили их различным видам напряжения, проверив гормоны в их крови позже. Когда мыши страдали от сильного стресса, обе группы реагировали подобным образом, и их гормональные уровни были также подобны.
Но хронические стрессоры рассказали другую историю: генетически спроектированные мыши остались более спокойными и имели более низкие уровни подобного кортизолу гормона.«Другими словами», говорит доктор Рэмот, «система CRFR1 – отдельная, которая развилась, чтобы иметь дело с хроническим стрессом».
Профессор Чен добавляет: «Некоторые исследования показали, что у пациентов, страдающих от депрессии, есть больше этого рецептора, чем среднее число, и это предлагает дальнейшие пути исследования и даже способов рассматривать в будущем, беспорядки, которые являются результатом хронического стресса».