Результаты, которые появляются в журнале Frontiers in Molecular Neuroscience, нашли, что большинство генов, встревоженных в мозгах от обеих болезней, связано с той же самой иммунной реакцией и подстрекательскими путями. Воспаление центральной нервной системы, как недавно показывали, играло роль во многих различных нейродегенеративных заболеваниях, включая HD и ФУНТ, но это – первое прямое сравнение этих двух отличных болезней.Мозги людей, которые умерли с Хантингтоном, болезнь Паркинсона или никакое неврологическое условие, были проанализированы, используя упорядочивание технологии, которая обеспечивает считывание данных деятельности всех генов в геноме.
Сравнивая данные из различных групп, исследователи определили, какие гены показывают различия в своей деятельности. Организовывая и интерпретируя эти гены, исследователи нашли полный образец общности между этими двумя болезнями.
По словам исследователей, гипотеза, что мозг испытывает подобный ответ на разрозненные нейродегенеративные заболевания, имеет захватывающие клинические последствия. «Эти результаты предполагают, что общая терапия могла бы быть развита, чтобы помочь смягчить последствия различных нейродегенеративных заболеваний центральной нервной системы,» объяснил соответствующий автор Адам Лабадорф, доктор философии, директор Центра Биоинформатики BU.«Хотя никакое такое лечение все же не существует, это открытие приведет к экспериментам, чтобы лучше понять определенные механизмы подстрекательского ответа в нейроухудшающемся мозгу, который может в свою очередь привести к новому лечению».
Лабадорф полагает, что в настоящее время, эти результаты слишком предварительны, чтобы предложить новые клинические лечения. Однако, поскольку много противовоспалительных препаратов уже доступны, может быть относительно короткий путь к проектированию клинических испытаний за наркотики, которые модулируют подстрекательский ответ у людей с нейродегенеративным заболеванием.«В то время как эти результаты характерны для HD и ФУНТА, эти две болезни достаточно отличны, чтобы предположить, что наблюдаемый образец отличительной активности гена может, вероятно, наблюдаться при других нейродегенеративных заболеваниях центральной нервной системы, включая болезнь Альцгеймера и Chronic Traumatic Encephalophathy (CTE)».
Финансирование для этого исследования было обеспечено грантами от американских Национальных Институтов Здоровья (R01-S076843), Характеристики Роли Циклина Киназа G-associated при Болезни Паркинсона, (R01-NS073947), Эпигенетических Маркерах в Мозгу Болезни Хантингтона, (R01-NS088538), IPSc основывал платформу для того, чтобы функционально оценить генетический и экологический риск в ФУНТЕ, (U24-NS072026) Национальный Ресурс Мозга и Ткани для болезни Паркинсона и Связанных Расстройств и Исследовательского фонда Болезни Джерри Макдональда Хантингтона.