Исследование предполагает, что потеря допамина может заставить мозг повторно телеграфировать неадекватным способом, способствуя движению, которому ослабляют, при болезни Паркинсона. Эти результаты также предполагают, что есть основные проблемы с традиционной моделью ученых болезни Паркинсона, сказал ведущий автор Марк Бевэн, доктор философии, преподаватель Физиологии в Северо-Западном университете Медицинская школа Файнберга.
Преобладающее согласие состояло в том, что чрезмерное копирование подталамического ядра (STN), компонента основных ганглий, корой головного мозга было связано с симптоматическим выражением болезни Паркинсона, включая напряжение мышц и медлительность движения, по данным Bevan.«Когда каждый видел взрыв деятельности в коре, которая последовательно сопровождалась неправильным взрывом деятельности в STN, ученые предположили, что прямая связь между этими двумя была ответственна», сказал Бевэн.Таким образом Bevan и его коллеги, включая ведущего автора, Хун-Юань Чу, доктор философии, постдокторант в Bevan Lab, ожидал видеть передачу в cortex-to-STN увеличении пути как уровни допамина, понизились.
Вместо этого они нашли противоположное: сила пути уменьшилась в широком масштабе.«Как большинство ученых, которые сталкиваются с чем-то неожиданным, мы думали, что сделали что-то не так», сказал Бевэн. «Так, Мы использовали многократные, дополнительные подходы, но все указало на то же самое заключение».
Дальнейшее расследование предположило, что неправильная деятельность в более косвенном пути от коры до STN, включая globus pallidus, была ответственна. Неправильная деятельность в косвенном пути оставляет уязвимое STN для чрезмерного возбуждения, вызывая компенсационную пластичность, которая в конечном счете, оказалось, была вредна, согласно исследованию.Когда ученые предотвратили эту неадекватную пластичность в моделях болезни Паркинсона поздней стадии, они нашли, что признаки улучшились, указав на связь между компенсацией и моторной дисфункцией.«Согласно классической модели, эта адаптация должна быть гомеостатической и сохранить функцию STN», сказал Бевэн. «Предотвращение их должно сделать признаки намного хуже – но оно сделало их лучше вместо этого».
В то время как компенсационные механизмы могут первоначально держать мозг, работающий обычно при условиях умеренной потери нейрона допамина, в то время как болезнь прогрессирует, и больше нейронов допамина умирает, адаптация может стать столь чрезвычайной, что они ослабляют движение, согласно исследованию.Эти результаты предполагают, что есть фундаментальные недостатки в нашем традиционном понимании дисфункции мозга при болезни Паркинсона, сказал Бевэн.Для Bevan неожиданные результаты в этом исследовании служили напоминанием, что ученые должны остаться непредубежденными.
«Легко быть эмоциональным и цепляться за Вашу гипотезу», сказал Бевэн. «Вы должны быть беспристрастными, непредубежденными, и посмотреть на данные – если данные не согласовываются с гипотезой тогда, Вы должны отклонить его и придумать новый».