21 июля 2015 г. – Повышение уровня сигнальной молекулы, обнаруженной в мозге, может положительно изменить реакцию на стресс, открывая потенциальную новую терапевтическую цель для лечения депрессии, заявили исследователи Юго-западного медицинского центра Юго-Западного университета.
Исследование, опубликованное в журнале Nature Neuroscience, показало, что повышение уровня молекулы циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) в клетках мозга положительно влияет на вызванное стрессом поведение мышей. Другие исследования показали, что у пациентов с большим депрессивным расстройством часто нарушается передача сигналов цАМФ, и что хроническое лечение антидепрессантами часто включает эту сигнальную систему.
"Это первый шаг в разработке лечения пациентов с большим депрессивным расстройством с использованием этой новой стратегии," сказал старший автор д-р. Джеймс Бибб, профессор психиатрии, неврологии и нейротерапии в Юго-Западном университете штата Юта.
Большое депрессивное расстройство (БДР) может быть спровоцировано или усугублено тяжелым или хроническим стрессом. От депрессии страдают более 120 миллионов человек во всем мире. От 20 до 40 процентов людей, страдающих депрессией, не получают помощи от существующих методов лечения, что подчеркивает необходимость новых методов лечения и подходов.
Исследование было поддержано Центром исследования депрессии и клинической помощи в Юго-Западном штате Юта. Центр, основанный на ведущий подарок в размере 5 миллионов долларов от Фонда Херша в начале этого года, объединяет фундаментальные исследования, трансляционные клинические исследования в области генетики, функциональную визуализацию мозга и исследования лечения для всех возрастных категорий с особым акцентом на лечении резистентных, хроническая или повторяющаяся депрессия.
"Эти захватывающие открытия могут помочь нам разработать совершенно новые методы лечения для снижения стрессовой реакции и эффективного предотвращения или лечения депрессии в будущем," сказал доктор. Мадукар Триведи, директор Центра исследования депрессии и клинической помощи, руководитель отдела расстройств настроения, профессор психиатрии и обладатель почетной кафедры психического здоровья Бетти Джо Хэй.
Химические изменения произошли в области мозга, называемой прилежащим ядром, которая играет важную роль в обработке мотивации, удовольствия и вознаграждения.
Исследователи обнаружили, что уровень цАМФ можно повысить, нарушив активацию фермента фосфодиэстеразы-4 (PDE4). Нокаут регуляторной протеинкиназы Cdk5 в клетках мозга нарушает функцию PDE4 и повышает уровень цАМФ. Это положительно повлияло на поведенческие реакции мышей на эксперименты, вызывающие стресс.
Затем исследователи разработали лекарственный пептид, который избирательно блокировал функцию PDE4 и увеличивал сопротивляемую реакцию мышей на тест на острый стресс, обычно используемый для оценки эффективности антидепрессантов.