Исследователи на медицинском факультете Еврейского университета Иерусалима обнаружили процесс, при котором опухолевые клетки становятся устойчивыми к определенным лекарствам, открытие, которое может существенно повлиять на то, как вводятся противораковые препараты, и на разработку средств, предотвращающих распространение злокачественных опухолей.
Рак стал одной из основных проблем биомедицинских исследований в последние десятилетия и является одной из ведущих причин болезней и смерти во всем мире. Хотя многие лекарства были разработаны против рака, врачи не знают до начала лечения, может ли пациент получить пользу от того или иного лекарства. Таким образом, возможность определить в лабораторных исследованиях, является ли опухоль пациента устойчивой или чувствительной к конкретному лекарственному средству, имеет решающее значение для развития быстро развивающейся области "персонализированная медицина."
В исследовании, опубликованном в журнале Cell Reports, проведенном аспирантом Еврейского университета Ави Маймоном под руководством доктора. Ротем Карни из Института медицинских исследований Израиль-Канада на медицинском факультете Еврейского университета Иерусалима, исследователи обнаружили, что раковые клетки груди, легких и толстой кишки изменяют структуру фермента под названием Mnk2, который участвует в передаче информации от среда / тело в клетку.
Исследователи показали, что фермент Mnk2 имеет две формы: "обычный" форма, которая подавляет рак, и форма, которая способствует развитию рака. Доктор. Команда Карни также показала, что раковые клетки изменяют структуру Mnk2, так что они устраняют форму, которая подавляет рак, и повышают форму, которая его вызывает, тем самым позволяя раковым клеткам выжить и быстрее расти. Кроме того, исследователи обнаружили, что противораковая форма фермента активирует суицидную программу в нормальных клетках в стрессовых условиях.
Чтобы противостоять этому процессу, доктор. Карни и его коллеги разработали молекулы, которые могут преобразовывать злокачественную форму фермента Mnk2 обратно в нормальную форму, так что они становятся чувствительными к стрессу и поглощению противораковых препаратов.
"Обнаруженный нами механизм объясняет, как раковые клетки устраняют противораковую форму Mnk2, не изменяя своей ДНК, и как они становятся устойчивыми к противораковому лечению – проблема, которая существует сегодня почти для каждого лечения рака," говорит доктор. Карни. "Новые молекулы, которые мы разработали, чтобы вернуть структуру фермента Mnk2 к его нормальной форме, позволят повторно сенсибилизировать раковые клетки в противораковые терапии," он говорит.
Это исследование может привести к разработке нового биомаркера для проверки чувствительности пациента к конкретным лекарствам. По словам доктора. Карни, возможность изучения того, получит ли пациент пользу от конкретного медикаментозного лечения до начала лечения, представляет первостепенный медицинский интерес. Его исследовательская группа сейчас разрабатывает диагностический тест для обнаруженного ими маркера.
Что еще более важно, молекулы, разработанные доктором. Karni, которые изменяют раковую форму Mnk2 на нормальную форму, позволят преодолеть лекарственную устойчивость раковых клеток, делая их вместо этого чувствительными и отзывчивыми на различные противораковые методы лечения. Дальнейшие лабораторные работы по этому аспекту также продолжаются.