Эпидемиолог обнаружил новые гены, связанные с абдоминальным жиром

Избыточный абдоминальный жир может быть предвестником таких заболеваний, как сердечно-сосудистые заболевания, диабет 2 типа и рак. Измерение жира на животе человека отражается в соотношении окружности талии к окружности бедер, и, по оценкам, генетика составляет около 30-60 процентов соотношения талии к бедрам (WHR). Кира Тейлор, Ph.D., M.S., доцент Школы общественного здравоохранения и информационных наук Университета Луисвилля и ее исследовательская группа определили пять новых генов, связанных с увеличением WHR, что может приблизить науку на шаг ближе к разработке лекарства для лечения ожирения или заболеваний, связанных с ожирением.

Исследователи недавно опубликовали свои выводы в Human Molecular Genetics.

Команда провела анализ более 57000 человек европейского происхождения и искала гены, которые увеличивают риск высокого соотношения талии и бедер, независимо от общего ожирения. Они исследовали более 50000 генетических вариантов 2000 генов, которые, как считается, связаны с сердечно-сосудистыми или метаболическими признаками.

Их анализ выявил три новых гена, связанных с увеличением WHR как у мужчин, так и у женщин, и обнаружил два новых гена, которые, по-видимому, влияют на WHR только у женщин. Из последнего один ген, SHC1, по-видимому, взаимодействует с 17 другими белками, которые, как известно, участвуют в ожирении, и высоко экспрессируется в жировой ткани. Кроме того, генетический вариант, обнаруженный командой в SHC1, связан с другим вариантом, который вызывает изменение аминокислот в белке, возможно, изменяя функцию или экспрессию белка.

"Это первый раз, когда SHC1 был связан с абдоминальным жиром," Тейлор сказал. "Мы считаем, что это открытие открывает большие возможности для медицинской химии и, в конечном итоге, для персонализированной медицины. Если ученые смогут найти способ точно настроить экспрессию этого гена, мы потенциально сможем снизить риск избыточного жира в средней части и его последствий, таких как сердечно-сосудистые заболевания."

Предыдущие исследования показали, что мыши, лишенные белка SHC1, более худые, предполагая, что эта молекула может играть роль в метаболическом дисбалансе и преждевременном разложении клеток, давая слишком много пищи для нормального роста и развития.

Дополнительные данные показывают, что SHC1 активирует рецептор инсулина, вызывая множественные сигнальные события, влияющие на рост жировых клеток.