Исследователи из Центра интегративной медицины RIKEN в Японии обнаружили, как антитела, секретируемые в кишечнике, способствуют росту полезных бактерий. Их исследование, которое будет опубликовано 24 июля в Журнале экспериментальной медицины, показывает, что антитела иммуноглобулина А (IgA) могут изменять экспрессию бактериальных генов, позволяя различным видам бактерий сотрудничать друг с другом и формировать сообщество, которое может защитить организм. от болезни.
Подсчитано, что каждый день в кишечнике взрослого человека вырабатывается от двух до пяти граммов IgA. IgA – это первая линия защиты от вредных патогенных бактерий в желудочно-кишечном тракте, но он также способствует росту здорового микробиома – сообщества "хороший" бактерии, которые обитают в кишечнике. Среднестатистический взрослый человек имеет в кишечнике более тысячи видов бактерий, которые улучшают функцию кишечника и иммунную систему, значительно влияя на здоровье человека и болезни.
Под руководством Кейитиро Судзуки, первый автор Акира Накадзима и его коллеги из Университета Киото и института RIKEN Yokohama решили изучить, как IgA способствует росту здоровых кишечных бактерий. Антитела обычно борются с вредными бактериями, распознавая определенные белки на поверхности бактерий. Но Сузуки и его коллеги обнаружили, что даже IgA, которые распознают небактериальный белок, могут покрывать поверхность здоровых кишечных бактерий, потому что молекулы сахара, прикрепленные к хвостам IgA, могут связываться с молекулой, называемой липополисахаридом, которая содержится во многих различных видах бактерий.
Известная кишечная бактерия человека Bacteroides thetaiotaomicron (B. theta) был особенно чувствителен к покрытию IgA. Судзуки и его коллеги обнаружили, что воздействие IgA вызывает B. тета для активации двух белков, структурно общих со многими другими бактериальными штаммами, и исследователи назвали эти молекулы функциональными факторами, связанными со слизью (MAFF). Эти белки, по-видимому, помогают B. тета растут на слизистой оболочке кишечника и производят метаболиты, которые позволяют процветать и другим полезным бактериям, таким как Clostridiales. Мыши, зараженные штаммом B. тета, неспособная активировать MAFF, имела измененный микробиом кишечника и была более восприимчива к воспалению кишечника или колиту.
"Мы знали, что иммуноглобулин А каким-то образом способствует здоровью кишечника, но было интересно открыть этот новый механизм – систему MAFF, которая на самом деле способствует симбиозу между бактериями, населяющими слизистую оболочку кишечника," Доктор. Сузуки говорит. "Система MAFF также присутствует у людей," он продолжает, "так что это интересная цель исследования, но еще многое предстоит изучить. Нам необходимо идентифицировать его молекулярную мишень и выяснить, как его экспрессия регулируется вместе с соседними генетическими элементами, в надежде, что ответ на эти вопросы может привести к разработке новых методов лечения или профилактики воспалительных заболеваний кишечника."