Неалкогольная жировая болезнь печени становится все более распространенным явлением. Примерно каждый третий взрослый в промышленно развитых странах страдает болезненным ожирением печени. Это не только увеличивает риск хронических заболеваний печени, таких как цирроз и рак печени, но также риск диабета 2 типа и сердечно-сосудистых заболеваний. Причиной этого является изменение секреторной функции жировой печени. Он все больше производит глюкозу, а также неблагоприятные жиры и белки, такие как гепатокин фетуин-A, все из которых он выделяет в кровоток. Таким образом, секретируемые вещества жировой печени попадают в другие органы и запускают дальнейшие реакции. Однако исследователи не знали о последствиях этого "перекрестные помехи между органами," какие органы поражены больше всего, или какие повреждения вызывает гепатокин фетуин-А.
Чтобы выяснить причинные механизмы и возникающие в результате изменения, исследователи из Тюбингенского университета изучили влияние фетуина-А на жировую ткань поджелудочной железы. Примерно одна треть жировой ткани поджелудочной железы состоит из жировых клеток-предшественников (типа стволовых клеток) в дополнение к зрелым жировым клеткам. Если жировые клетки поджелудочной железы обрабатываются фетуином-A в клеточных культурах, зрелые жировые клетки, в частности клетки-предшественники жировой ткани во взаимодействии с островковыми клетками, в большей степени продуцируют маркеры воспаления и факторы, привлекающие иммунные клетки.
Кроме того, исследователи гистологически проанализировали образцы тканей 90 пациентов и обнаружили, что доля жира поджелудочной железы сильно различается. Количество защитных клеток иммунной системы (моноцитов / макрофагов) было значительно увеличено в областях, где накопилось много жировых клеток.
В когорте из 200 субъектов с повышенным риском диабета 2 типа содержание жира в поджелудочной железе измеряли с помощью магнитно-резонансной томографии и сравнивали с параметрами диабета. Было обнаружено, что у людей, которые уже испытали ухудшение регуляции уровня глюкозы в крови, повышенная жировая дегенерация поджелудочной железы была связана со снижением секреции инсулина. Исследования проводились профессором Хансом Ульрихом Херингом и исследовательской группой эндокринологии совместно с учеными из отделения экспериментальной радиологии Тюбингенского университета.
Эти анализы, опубликованные в журналах Diabetologia и Diabetes / Metabolism Research and Reviews, предполагают, что ожирение печени вместе с жировым перерождением поджелудочной железы вызывает усиленную локальную инфильтрацию иммунных клеток и воспаление, которые ускоряют течение болезни.
Однако жировая ткань сама по себе не вредна. Он может даже иметь защитный эффект. Например, жировая ткань, расположенная вокруг кровеносных сосудов или почки, обладает регенерирующими свойствами. "Фактором, приводящим к патологическим изменениям, является фетуин-А, который вырабатывается жировой печенью," сказала Тюбингенский профессор Доротея Сигель-Аксель. В результате вместо того, чтобы защищать ткань, как раньше, жировая ткань вызывает воспалительные процессы. Это приводит к ограничению функции почек. Об этом свидетельствуют исследования артерий и почек, которые недавно были опубликованы рабочей группой в журнале Scientific Reports.
"Утверждение, что ожирение само по себе всегда вызывает болезнь, слишком неточно. Только после определения дополнительных параметров, таких как ожирение печени и уровни гепатокина, а также вызванные изменения в других органах, мы не сможем получить более точные указания относительно того, имеет ли человек повышенный риск заболевания или нет," сказал профессор Херинг, член правления DZD и директор IDM, подводя итоги текущих результатов.