Исследовательская группа в Отделе Медицинской Цитобиологии в Уппсальском университете теперь была в состоянии визуализировать механизм действия для одной из самых важных молекул посыльного в секреции инсулина, циклическом УСИЛИТЕЛЕ. Было ранее известно, что этот посыльный произведен в бета клетках во время еды и что это potentiates секреция инсулина, связывая с белком Epac2A и этот процесс уже эксплуатируется в новом классе наркотиков для лечения диабета.
Используя продвинутые методы микроскопии, исследователи теперь обнаружили, что циклический УСИЛИТЕЛЬ вызывает движение Epac2A на места в клеточной мембране, где пузырьки инсулина подготовлены к выпуску, и что сумма Epac2A в пузырьках управляет, сколько инсулина выпущено. Поразительно, в бета клетках от пациентов с диабетом 2 типа было значительно меньше накопления Epac2A, чем в клетках от здоровых людей.
Результаты проливают новый свет по причинам уменьшенной секреции инсулина при диабете и могут облегчить развитие новых лекарств от диабета, которое увеличивает выпуск инсулина от бета клеток.