По словам профессора Мазаиры Аттори из Университета Васэда, ответ – да. «Мы заметили, что устные микробы относительно обогащены в микробиомах пищеварительного тракта пациентов с несколькими болезнями, такими как воспалительное заболевание кишечника (IBD), ВИЧ-инфекция и рак толстой кишки по сравнению со здоровыми людьми». Однако причинная роль устных бактерий в кишечнике осталась неясной.Профессор Аттори и профессор, Honda Кении Медицинской школы Университета Кэйо принудила исследование исследовать отношения между слюнными микробами и IBD, и они нашли, что, когда бактерия Klebsiella pneumoniae колонизирует в кишечнике из микробного баланса, иммуноциты, названные T помощником 1 (TH1), становятся сверхактивными в пищеварительном тракте, приводящем к воспалению кишечника, приводящему к началу IBD.
Их результаты предлагают глубокую ассоциацию между устным микробом и разрушают экосистему, которая обеспечивает новое понимание исследования микробиома и предварительного развития нового типа медицины в терапии хронических воспалительных заболеваний.Это исследование было опубликовано в онлайн-версии Науки 20 октября.Определенно, они управляли слюнными образцами здоровых и IBD-сокрушенных людей мышам без микробов соответственно. После шести – восьми недель микробное содержание экскрементов мышей было проанализировано упорядочивающим рибосомным геном 16, который показал, что приблизительно 20 видов устных бактерий присутствовали у этих мышей.
Кроме того, иммунологический анализ нашел, что уровень клеток TH1, характерно выражая белок интерфероновой гаммы, который активирует микрофаг, чтобы увеличить противобактерицидные действия, но мог быть началом аутоиммунных болезней, когда чрезмерный, значительно увеличенный у некоторых мышей.Рассмотреть точно, какие бактерии вызвали клетки TH1 в пищеварительном тракте TH1, побудило мышей исследователи, изолированные и культурные микробы от экскрементов, и затем отдельно привило каждый микроб мышам без микробов. Посредством этого эксперимента они нашли, что Klebsiella pneumoniae был сильным индуктором клеток TH1, колонизируя в пищеварительном тракте.Klebsiella pneumoniae обычно – нормальный житель во рту здоровых людей, но, как продемонстрировано в эксперименте на определенных мышах без болезнетворных микроорганизмов лечил и невылеченный антибиотическим ампициллином, они могут колонизировать в пищеварительном тракте и активировать клетки TH1, когда антибиотики нарушают пищеварительный тракт микробный баланс и ослабляют терпимость к колонизации устных бактерий, достигающих кишечника. «Желательно избежать чрезмерного, долгосрочного использования антибиотиков поэтому, даже для здоровых людей», указывает профессор Аттори.
Кроме того, дальнейшие эксперименты показали, что колонизация Klebsiella pneumoniae в пищеварительном тракте вызывает клетки TH1, который далее выявляет воспламенение в зависимости от генетических и психологических состояний хозяина. Это вызвано тем, что при том, чтобы относиться с антибиотическим ампициллином никакое воспламенение не наблюдалось у мышей солнцезащитного фактора дикого типа с индукцией клеток TH1, как описано выше, но это было вызвано в IL (интерлейкин) – 10-несовершенные мыши солнцезащитного фактора. IL-10 действует, чтобы подавить воспламенение.
Некоторые могут думать, имея хорошую гигиену полости рта, чтобы устранить Klebsiella pneumoniae, поможет им остаться здоровыми, но к сожалению, Klebsiella pneumoniae множественный лекарственный стойкий, и способы определенно убить или удалить его в настоящее время не существуют. Однако профессор Аттори говорит, «Хотя больше исследования должно быть проведено, наши результаты помогут развитию очень узких антибиотиков спектра, литические бактериофаги, определенно предназначающиеся для Klebsiella pneumoniae и способа улучшить ослабленное сопротивление колонизации микробиомов пищеварительного тракта, для пациентов с хроническими воспалительными заболеваниями включая IBD».