Сканирование мозга двух линий мышей, потребляющих значительное количество алкоголя, выявляет серьезное сокращение в некоторых областях мозга – но только у мышей, у которых отсутствует определенный тип рецепторов дофамина – рецепторы мозга "награда" химический. Исследование, проведенное в U.S. Брукхейвенская национальная лаборатория Министерства энергетики США, опубликованная в майском выпуске журнала «Алкоголизм: клинические и экспериментальные исследования» за 2012 год, который уже доступен онлайн, предоставляет новые доказательства того, что эти дофаминовые рецепторы, известные как DRD2, могут играть защитную роль против вызванного алкоголем повреждения мозга.
"Это исследование четко демонстрирует взаимодействие генетических факторов и факторов окружающей среды в определении повреждающего воздействия алкоголя на мозг и основывается на наших предыдущих выводах, предполагающих защитную роль дофаминовых рецепторов D2 против вызывающих привыкание эффектов алкоголя," сказал автор исследования Фотейни Делис, нейроанатом из лаборатории поведенческой нейрофармакологии и нейровизуализации в Брукхейвене, которая финансируется Национальным институтом злоупотребления алкоголем и алкоголизмом (NIAAA). Соавтор и нейробиолог из Брукхейвена / NIAA Питер Танос заявил, что, "Эти исследования должны помочь нам лучше понять роль генетической изменчивости в алкоголизме и вызванном алкоголем повреждении мозга у людей, а также указать путь к более эффективным стратегиям профилактики и лечения."
В текущем исследовании специально изучалось, как потребление алкоголя влияет на объем мозга – в целом и по регионам – у нормальных мышей и у линии мышей, у которых отсутствует ген рецепторов допамина D2. Половина каждой группы пила простую воду, а другая половина – 20-процентный раствор этанола в течение шести месяцев. Затем ученые выполнили сканирование всех мышей с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ) и сравнили сканирование тех, кто пьет алкоголь, и тех, кто пьёт воду, в каждой группе.
Сканирование показало, что хроническое употребление алкоголя вызывает значительную общую атрофию мозга и специфическое сокращение коры головного мозга и таламуса у мышей, у которых отсутствовали рецепторы дофамина D2, но не у мышей с нормальным уровнем рецепторов. Мыши в обеих группах употребляли одинаковое количество алкоголя.
"Этот паттерн повреждения головного мозга имитирует уникальный аспект патологии мозга, наблюдаемой у людей-алкоголиков, поэтому данное исследование расширяет возможности использования этих мышей в качестве модели для изучения человеческого алкоголизма," Танос сказал.
У людей эти области мозга критически важны для обработки речи, сенсорной информации и двигательных сигналов, а также для формирования долговременных воспоминаний. Итак, это исследование помогает объяснить, почему алкогольный вред может быть настолько распространенным и пагубным.
"Тот факт, что только мыши, у которых отсутствовали рецепторы дофамина D2, испытали повреждение мозга в этом исследовании, предполагает, что DRD2 может защищать от атрофии мозга от хронического воздействия алкоголя," Танос сказал. "И наоборот, результаты показывают, что уровни DRD2 ниже нормы могут сделать людей более уязвимыми к разрушительному воздействию алкоголя."
Это, по сути, нанесет людям с низким уровнем DRD2 двойной удар алкогольной уязвимости: предыдущие исследования, проведенные Таносом и его сотрудниками, предполагают, что люди с низким уровнем DRD2 могут быть более восприимчивыми к эффектам алкогольной зависимости.
"Повышенная склонность к привыканию и потенциально разрушительная повышенная восприимчивость к алкогольной токсичности в результате низких уровней DRD2 ясно показывают, что дофаминовая система является важной целью для дальнейших исследований в поисках лучшего понимания и лечения алкоголизма," Танос сказал.