Новое исследование, проведенное учеными Центра медицинских наук Техасского университета в Хьюстоне (UTHealth) и Медицинского колледжа Бейлора, может помочь в диагностике и лечении одного из самых смертоносных и трудно поддающихся лечению видов рака.
В журнале EMBO Molecular Medicine исследователи сообщают, что они определили новый молекулярный механизм, который способствует распространению злокачественных опухолей в поджелудочной железе. Есть надежда, что когда-нибудь будут разработаны лекарства, которые блокируют этот путь.
Большинство людей с раком поджелудочной железы умирают в течение одного-двух лет после постановки диагноза, и ожидается, что в 2013 году в США погибнет 38 460 человек. В настоящее время нет эффективных тестов для раннего выявления и эффективных методов лечения быстрораспространяющейся формы.
Исследование было сосредоточено на ранее установленной связи между цинком и раком поджелудочной железы и было направлено на определение молекулярного механизма, ответственного за повышенные уровни, обнаруженные в клетках человека и животных. Цинк является важным микроэлементом, и его небольшие количества важны для здоровья человека.
"Мы первыми показали, что транспортер цинка ZIP4 является маркером рака поджелудочной железы," сказал Мин Ли, доктор философии.D., старший автор исследования, доцент и директор программы исследования рака в Vivian L. Смит, отделение нейрохирургии в Медицинской школе UTHealth. "Мы знали, что есть ссылка, но не знали, что это за ссылка."
Ли преподает в Высшей школе биомедицинских наук Техасского университета в Хьюстоне, которая является совместным предприятием UTHealth и Онкологического центра доктора медицины Андерсона Техасского университета.
Уровни цинка регулируются ZIP4, который действует как главный переключатель, и исследователи разработали эксперименты, чтобы определить, что происходит, когда переключатель включается, сказал Ли.
На животной модели рака поджелудочной железы ученые наблюдали, как инициация ZIP4 запускает активацию двух нижележащих генов, что, в свою очередь, объясняет усиленный рост опухоли. Ученые описывают это как сигнальный каскад.
"Рак поджелудочной железы – один из самых страшных видов рака. Совершенно необходимо определить механизм этого смертельного заболевания. Недавно мы продемонстрировали новую биологическую роль переносчика цинка ZIP4 при раке поджелудочной железы; однако молекулярный путь, контролирующий это явление, остается неуловимым. Это исследование обеспечивает комплексный механизм ZIP4-опосредованного роста рака поджелудочной железы, включающий активацию фактора транскрипции CREB и онкогенного miR-373, а также снижение количества ключевых генов-супрессоров опухолей," сказал Юйцин Чжан, доктор философии.D., соавтор исследования.
Цзинсюань Ян, доктор философии.D., соавтор и научный сотрудник Медицинской школы UTHealth, сказал, "Наши результаты в этом исследовании определяют новую сигнальную ось, способствующую росту рака поджелудочной железы, обеспечивая потенциальную механистическую информацию о том, как транспортер цинка функционирует в раковых клетках и может иметь более широкие последствия, поскольку аномальная концентрация цинка в клетках играет важную роль во многих других заболеваниях."
"Результаты, о которых мы сообщаем в этом исследовании, могут помочь в разработке будущих терапевтических стратегий, направленных на пути транспортера цинка и микроРНК для лечения рака поджелудочной железы," сказал Сяобо Цуй, M.D., Ph.D., соавтор исследования и научный сотрудник с докторской степенью в Медицинской школе UTHealth.
Исследование называется "Новая эпигенетическая ось CREB-miR-373 опосредует индуцированный ZIP4 рост рака поджелудочной железы."