Исследование сосредоточилось на гене под названием AMIGO2 и его партнер, названный PTK7. Понимание ученых роли AMIGO2 в раке было ограничено до сих пор, но исследователи обнаружили, что AMIGO2 и PTK7 требуются для клеток меланомы вырасти и выжить.
Это исследование также определило путь вперед, чтобы развивать маленькие ингибиторы молекулы или антитела против AMIGO2 и PTK7, которые оба найдены на мембране клетки меланомы. Целенаправленные методы лечения против PTK7 были уже успешно проверены в клинических испытаниях фазы 1 за солидные опухоли, таким образом, основа была уже заложена в разрабатывании подобных лекарств для меланомы.«Меланома – самая агрессивная форма рака кожи, поражая все больше пациентов», по словам ведущего автора исследования, Эмили Бернстайн, доктора философии, Адъюнкт-профессора Наук Oncological и Дерматологии в Онкологическом институте Tisch в Медицинской школе Айкана в Горе Синай. «В то время как иммунотерапия и предназначенные методы лечения значительно улучшили результат для некоторых метастатических больных меланомой, они имели успех в маленьком подмножестве пациентов и могут вызвать значительные токсичные побочные эффекты.
Таким образом их ограничения подчеркивают потребность в новых методах лечения, подчеркивая важность открытия этого исследования новых целей».Исследователи сделали свои открытия, изучив белки СТАВКИ, которые регулируют экспрессию гена при раке и их регулирование AMIGO2.
Когда меланома растет, объем увеличений AMIGO2; глушение его функции значительно ослабляет рост меланомы. Кроме того, AMIGO2 регулирует функцию PTK7, и PTK7 также требуется для выживания клетки меланомы, таким образом предназначаясь для AMIGO2, и PTK7 также разрушил бы рост меланомы.
Это исследование также обнаружило, что потенциал определил дополнительные продвигающие опухоль гены и другие терапевтические цели при меланоме, изучив другие целевые гены СТАВКИ.