Хотя Osteolectin, как известно, сделан определенным костным мозгом и костными клетками, исследователи CRI первые, чтобы показать, что Osteolectin способствует формированию новой кости от скелетных стволовых клеток в костном мозге. Исследование, опубликованное в iLife, также нашло, что удаление Osteolectin в причинах мышей ускоренная потеря костной массы во время взрослой жизни и симптомов остеопороза, таких как уменьшенная прочность кости и задержало исцеление перелома.
«Эти результаты демонстрируют важную роль игры Остеолектина в новом формировании кости и поддержании взрослой массы кости. Это исследование открывает возможность использования этого фактора роста, чтобы лечить заболевания как остеопороз», сказал доктор Шон Моррисон, который возглавил команду, которая сделала открытие. Доктор Моррисон, директор CRI, считает Стул Повара Мэри Макдермотт в Педиатрической Генетике в UT Юго-западным Медицинским центром и епископом Kathryne и Gene Выдающийся Стул в Педиатрическом Исследовании в Детском Научно-исследовательском институте в UT Юго-западный.
Остеопороз, прогрессирующее костное заболевание, характеризуемое уменьшенной массой кости и увеличением переломов, поражает более чем 200 миллионов человек во всем мире. Большинство существующих методов лечения, таких как наркотики бисфосфоната уменьшает темп потери костной массы, но они не способствуют новому росту кости. Терипаратид (PTH) является единственным веществом, в настоящее время одобряемым для формирования новой кости, но ее использование ограничено двумя годами из-за потенциального риска остеогенной саркомы.Чтобы определить, могло ли бы лечение с Osteolectin полностью изменить потерю костной массы после начала остеопороза, исследовательская группа CRI использовала мышей, которым удалили их яичники, чтобы смоделировать тип остеопороза, который развивается в женщинах после менопаузы.
Мышам дали ежедневные инъекции PTH или рекомбинантного Osteolectin. Исследование нашло, что и рекомбинантный Osteolectin-и PTH-рассматриваемые мыши значительно увеличили объем кости по сравнению с невылеченными мышами. Оба лечения эффективно полностью изменило потерю костной массы, которая произошла после удаления яичников.«Эти ранние результаты воодушевляют, предполагая, что Osteolectin мог бы однажды быть полезной терапевтической возможностью для остеопороза и в регенеративной медицине», сказал доктор Моррисон, также профессор Педиатрии в Юго-западном UT, Ученый CPRIT в Исследованиях рака и Говард Хьюз Медицинский Следователь Института.
Исследователи в Лаборатории Hamon для Биологии Стволовой клетки и Рака, которой доктор Моррисон – научный руководитель, план далее проверить терапевтический потенциал Остеолектина и определить рецептор для Osteolectin, который является ключевым для понимания сигнальных механизмов использование белка, чтобы продвинуть osteogenesis.