«Мы надеемся, что это открытие способствует облегчению при невропатической боли у всех людей», сказал Хидео Шиндоу, доктор философии, вице-руководитель проекта в Отделе Передачи сигналов Липида, Национальном Центре Глобального здоровья и Медицины, в Токио, Япония. «Мы надеемся, что этот кандидат недавно категоризировал анальгетик, решит человеческую боль».Чтобы сделать их открытие, Shindou и коллеги провели эксперименты, используя две группы мышей.
У первой группы (мыши ЛЬПКАТ2-КО) был разрушенный ген LPCAT2, который обычно кодирует синтез PAF. Другая группа состояла из нормальных мышей.
Исследователи вызвали модель частичной седалищной лигатуры (PSL) невропатической боли в обеих группах мышей. Операция PSL увеличила поведения боли у мышей WT, но не у мышей ЛЬПКАТ2-КО.
Эти результаты представляют новое понятие развития анальгетика для невропатической боли посредством запрещения биосинтетического фермента PAF, LPCAT2 и переоценки антагонистов PAFR.«Захватывающая вещь об этом открытии состоит в том, что результаты были непредвиденными,» сказал Тору Педерсон, доктор философии, Главный редактор Журнала FASEB. «У каждого есть чувство, что новая дверь была открыта терапии невропатической боли».