Открытие, сделанное в сотрудничестве с Наньянским технологическим университетом в Сингапуре, представляет новую перспективу трем десятилетиям расхожего мнения в исследовании болезни Паркинсона. Это также открывает новые проспекты, которые могут помочь облегчить моторные проблемы, перенесенные больными болезнью, который по сообщениям число больше чем 10 миллионов во всем мире. Исследование было издано в Нейроне 30 августа.Исследовательская группа была во главе с профессором Дэезу Кимом от Отдела Биологических наук в KAIST и профессором Джорджем Огастином из Медицинской школы Хиосца Ли Куна в NTU.
Доктор Джеонгджин Ким, бывший постдокторант в KAIST, который теперь работает в Институте Кореи Науки и техники (СУНДУК), является ведущим автором.Известно, что болезнь Паркинсона вызвана отсутствием допамина, химиката в мозгу, который передает нервные сигналы.
Однако это остается неизвестным, как болезнь вызывает моторные проблемы та болезнь Паркинсона чумы пациенты.Гладкими, добровольными движениями, такими как достижение для чашки кофе, управляют основные ганглии, которые выпускают инструкции через нейроны (нервные клетки, которые обрабатывают и передают информацию в мозгу) в таламусе к коре. Эти инструкции появляются в два типа: тот, который вызывает ответ (возбудительные сигналы) и другой, который подавляет ответ (запрещающие сигналы).
Надлежащий баланс между двумя движениями средств управления.Низкий уровень допамина заставляет основные ганглии сильно запрещать целевые нейроны в таламусе, названном запрещением. Ученые долго предполагали, что это более сильное запрещение вызывает моторные проблемы больных болезнью Паркинсона.Чтобы проверить это предположение, исследовательская группа использовала optogenetic технологию в модели животных, чтобы изучить эффекты этого увеличенного запрещения таламуса и в конечном счете движения.
Оптогенетика – использование света, чтобы управлять деятельностью определенных типов нейронов в мозгу.Они нашли, что, когда сигналы от основных ганглий более сильно активированы при свете, целевые нейроны в таламусе как это ни парадоксально стали гиперактивными. Названное возбуждение восстановления, эта гиперактивность произвела неправильную мускульную жесткость и дрожь. Такие моторные проблемы очень похожи на признаки больных болезнью Паркинсона.
Когда эта гиперактивность таламических нейронов подавлена при свете, мыши показывают нормальный movments без симптомов болезни Паркинсона. Сокращение уровней активности назад к нормальному заставили моторные признаки останавливаться, доказательство, что гиперактивность вызвала моторные проблемы, испытанные больными болезнью Паркинсона.Профессор Ким в KAIST сказал, «Это исследование опрокидывает три десятилетия согласия по происхождению признаков Parkinsonian». Ведущий автор, доктор Джеонгджин Ким сказал, «Терапевтическое значение этого исследования для рассмотрения признаков Parkinsonian глубоко.
Может скоро стать возможно излечить двигательные расстройства, не используя L-ДОПУ, предшественника допамина».Профессор Огастин в NTU добавил, «Наши результаты – прорыв, и для понимания, как мозг обычно управляет движением нашего тела и как этот контроль спутывается во время болезни Паркинсона и связанных расстройств дефицита допамина».
Исследование заняло пять лет, чтобы закончить и включает исследователей от Отдела Био & Мозговой Разработки в KAIST.Исследовательская группа продвинется, занимаясь расследованиями, как гиперактивность в нейронах в таламусе приводит к неправильному движению, а также разрабатыванию терапевтических стратегий для болезни, предназначаясь для этого нервного механизма.