Хронические расстройства кишечника, такие как язвенный колит и болезнь Крона вызваны собственной свободной системой обороны тела. Больные часто испытывают эпизодические признаки, такие как боль в животе, судороги и диарея. Исследователи все еще пытаются определить точное основное происхождение этих проблем. Команда во главе с доктором Надин Ховелмийер и профессором Ари Вэйсменом из Университетского Медицинского центра Майнца в сотрудничестве с доктором Элке Гласмахером Гельмгольца Центрума Мунхена обнаружила новый механизм, который вызывает воспаление кишечника.
«С помощью наших партнеров по сотрудничеству мы смогли продемонстрировать, что уровень белка Bcl-3, который также играет роль в развитии различных злокачественных болезней, поднят в кишечном тракте больных колитом и является действительно спусковым механизмом болезни», сказала доктор Надин Ховелмийер, глава рабочей группы в находящемся в Майнце Институте Молекулярной Медицины. Согласно исследованию, Bcl-3 развивает свой эффект на здоровье кишечника через взаимодействие с так называемыми регулирующими T-клетками (Tregs). Их главная задача состоит в том, чтобы предотвратить чрезмерную реакцию иммунной системы и развивать уровень терпимости к телу, которому они служат.Генная блокада в центре внимания«Мы смогли продемонстрировать, что Bcl-3 подавляет активацию Tregs, препятствуя тому, чтобы необходимые гены были прочитаны», объяснил доктор Элке Гласмахер, глава команды в Институте Диабета и Ожирения в Мюнхене. «Bcl-3 взаимодействует с транскрипционным фактором p50, который в других отношениях ответственен за активацию и блокирует ее».
«Последовательно, регулирующие T-клетки остаются пассивными, иммунная система больше не регулируется, и воспалительные процессы начинают происходить. Эксперименты используя различные модели показали, что поднятые количества Bcl-3 заставляют определенные клетки мигрировать к кишечнику, где они вызывают серьезный подстрекательский ответ», доктор Соня Рейссиг, победите автора публикации и научного сотрудника в Университетском Медицинском центре Майнца, на который указывают.«Результаты представляют крупный вклад к нашему пониманию хронического воспаления кишечника, и надо надеяться по долгосрочному поможет нам обнаружить аспекты, для которых мы можем быть нацелены с новыми методами лечения», завершил Ховелмийер.
Ее коллега профессор Ари Вэйсмен, директор Института Молекулярной Медицины в Университетском Медицинском центре Майнца, добавил: «Мы в настоящее время сосредотачиваемся на поиске новых активных компонентов, которые предотвратят взаимодействие между Bcl-3 и p50, таким образом поддерживая нормальную функциональность Treg».