В модели мыши диабета 1 типа исследователи измерили ответы цитокина у мышей с поврежденными седалищными нервами. Диабетические мыши ответили необычно низкими уровнями цитокинов, которые регистрируют другие клетки травмы, которая в свою очередь препятствовала активации восстанавливающих генов. Результаты дают новое объяснение непоправимого повреждения нервной клетки, замеченного в страдающих от диабета пациентах.Пополнение недостающих цитокинов могло помочь улучшить признаки для диабетиков, сказал, что исследование приводит Ричарда Зигмонда, доктора философии, преподавателя нейронаук в Медицинской школе Западного резервного университета Кейза, «Указывают наши результаты, что быть планированием этот путь цитокина могло бы облегчить некоторые нервные осложнения от диабета».
Зигмонд добавил, что экспериментальные исследования на животных к этой цели идут полным ходом.Цитокины, которым ослабляют, у диабетических мышей включали тех в gp130 семью – группа молекул, которые, как известно, вызвали обширные сети сигналов клетки. «Наши результаты увлекательны, потому что они показывают не только дефициты главных gp130 цитокинов в диабетической ткани нерва, но они также показывают изменения в своих расположенных вниз по течению сигнальных путях, а именно, индукция определенных генов, связанных с регенерацией», сказал Зигмонд. «Эти результаты обеспечивают объяснение для результатов другими, что gp130 цитокины могут увеличить регенерацию периферического нерва в моделях животных диабета». До сих пор исследователи не были совершенно уверены, почему повышение gp130 цитокинов помогло улучшить диабетические признаки.Zigmond провел исследование с помощью co-first авторов Джона Ними, доктора философии и Анджелы Филус, доктора философии, обоих постдокторских ученых в медицинской школе.
Команда теперь работает, чтобы видеть, поврежден ли тот же самый механизм ремонта нерва во время диабета 2 типа, и какие типы нервных клеток включены.Саид Зигмонд, «Диабет 2 типа является основной проблемой во всем мире, и можете, или может не включить подобные изменения в выражении цитокина».
Понимая клеточные механизмы, характерные для диабета типа 1 и 2, исследователи могут быть в состоянии проектировать широкую терапию, которые помогают полностью изменить повреждение нервной клетки, связанное с болезнью.