Г-жа. M никогда не забудет тот день. Она шла по оживленной дороге рядом с овощным рынком, когда два головореза проехали мимо на велосипеде. Рука одного мужчины вылетела и схватила цепь на шее. В следующее мгновение она упала на колени, и ее тащили за мотоциклом. К счастью, цепь порвалась, и она отделалась легким синяком на шее. Несмотря на то, что она была ошеломлена этим инцидентом, миссис. М был в порядке до недели после инцидента.
Затем начались кошмары.
Она боролась, кричала и дралась во сне каждую ночь с фантомными похитителями цепей. Каждый бой оставлял ее заряженной гневом и часто оставлял ее в депрессии. Эпизоды продолжались несколько месяцев, пока наконец не прекратились. Как может одно стрессовое событие иметь такие длительные последствия??
Новое исследование индийских ученых позволило понять, как единичный случай сильного стресса может привести к отсроченной и долгосрочной психологической травме. В работе выявляются ключевые молекулярные и физиологические процессы, которые могут вызывать изменения в архитектуре мозга.
Команда, возглавляемая Сумантрой Чаттарджи из Национального центра биологических наук (NCBS) и Института биологии стволовых клеток и регенеративной медицины (inStem), Бангалор, показала, что единичный стрессовый инцидент может привести к повышенной электрической активности в области мозга. известная как миндалевидное тело. Эта активность проявляется поздно, через десять дней после единичного стрессового эпизода, и зависит от молекулы, известной как рецептор N-метил-D-аспартата (NMDA-R), белка ионного канала на нервных клетках, который, как известно, имеет решающее значение для функции памяти.
Миндалевидное тело – это небольшие группы нервных клеток миндалевидной формы, расположенные глубоко в височной доле мозга. Эта область мозга, как известно, играет ключевую роль в эмоциональных реакциях, памяти и принятии решений. Изменения миндалевидного тела связаны с развитием посттравматического стрессового расстройства (ПТСР), психического состояния, которое развивается с задержкой после мучительного переживания.
Ранее группа Чаттарджи показала, что единичный случай острого стресса не оказал немедленного воздействия на миндалину крыс. Но через десять дней эти животные начали проявлять повышенное беспокойство и замедлили изменения в архитектуре их мозга, особенно в миндалевидном теле. "Мы показали, что наша система исследования применима к посттравматическому стрессу. Этот отсроченный эффект после единичного стресса напоминал то, что происходит у пациентов с посттравматическим стрессовым расстройством," говорит Чаттарджи. "Мы знаем, что миндалевидное тело гиперактивно у пациентов с посттравматическим стрессовым расстройством. Но на данный момент никто не знает, что там происходит," он добавляет.
Исследования выявили серьезные изменения микроскопической структуры нервных клеток миндалины. Похоже, что стресс вызвал образование новых нервных связей, называемых синапсами, в этой области мозга. Однако до сих пор физиологические эффекты этих новых соединений были неизвестны.
В своем недавнем исследовании команда Чаттарджи установила, что новые нервные связи в миндалине приводят к повышенной электрической активности в этой области мозга.
"Большинство исследований стресса проводится на основе парадигмы хронического стресса с повторяющимся стрессом или с одним эпизодом стресса, когда изменения рассматриваются сразу же после него – например, через день после стресса," говорит Фархана Ясмин, одна из учениц Чаттарджи. "Итак, наша работа уникальна тем, что мы показываем реакцию на единичный случай стресса, но в отсроченный момент времени," она добавляет.
Кроме того, хорошо известный белок, участвующий в памяти и обучении, называемый NMDA-R, был признан одним из агентов, вызывающих эти изменения. Блокирование NMDA-R во время стрессового периода не только остановило образование новых синапсов, но также заблокировало повышение электрической активности в этих синапсах. "Итак, мы впервые имеем молекулярный механизм, который показывает, что требуется для кульминации событий через десять дней после единственного стресса," говорит Чаттарджи. "В этом исследовании мы заблокировали рецептор NMDA во время стресса. Но мы хотели бы знать, может ли блокирование молекулы после стресса также блокировать отсроченные эффекты стресса. И если да, то через какое время после стресса мы можем заблокировать рецептор, чтобы определить окно для терапии," он добавляет.
Группа Чаттарджи впервые начала свои исследования того, как стресс влияет на миндалину и другие области мозга около десяти лет назад. Работа потребовала, чтобы команда использовала ряд узкоспециализированных и разнообразных процедур, которые варьируются от наблюдения за поведением до регистрации электрических сигналов от отдельных клеток мозга и использования набора методов микроскопии. "Для этого нам нужно было использовать различные методы, для чего нам потребовалось сотрудничество с людьми, имеющими опыт в таких методах," говорит Чаттарджи. "И клей для такого сотрудничества, особенно в плане обучения, жизненно важен. Мы очень благодарны Фонду Вадхвани, который поддерживает наши совместные усилия, а также DBT и DAE за финансирование этой работы," он добавляет.
Работа, описанная в этой статье, была опубликована в виде статьи под названием "Отсроченное усиление синаптических связей в миндалине зависит от активации рецептора NMDA во время острого стресса" в журнале Physiological Reports.