Новое исследование показывает, что эти долгосрочные неврологические проблемы могут произойти из-за собственных частей разрушения иммунной системы пациента их нейронов, который предполагает, что вмешательство в иммунную реакцию может помочь предотвратить повреждение головного мозга или помочь пациентам выздороветь.Исследование опубликовано 22 июня по своей природе.С 1999, когда Западный Нил прибыл в Западное полушарие через зараженного фламинго в Бронксском зоопарке, вирус распространился всюду по Америкам, заразив миллионы людей. Десять тысяч Западных Нильских оставшихся в живых живут с долгосрочными неврологическими проблемами, такими как усталость, слабость, ходьба трудности и потеря памяти, и число повышается на приблизительно тысячу каждый год после сезона москита.
Нет никакой вакцины или определенного лечения Западной Нильской инфекции.«Когда я говорю с другими врачами о Западных Нильских пациентах с этими постоянными неврологическими дефицитами, многие говорят, ‘Вирус в их мозгах, должно быть, убил нейроны, и нет ничего, что мы можем делать с этим’», сказал Робин Кляйн, Мэриленд, доктор философии, преподаватель медицины и ведущий автор исследования. «Мои взгляды были, если мы можем определить то, что вызывает это повреждение головного мозга, возможно мы можем предотвратить это или остановить его впоследствии. ‘»Кляйн, постдокторский исследователь Майкл Вэзек, доктор философии, и коллеги разработали модель мыши Западного Нильского энцефалита, введя ослабленный штамм вируса непосредственно сверху гиппокампа мыши, области мозга, важного для памяти. Спустя месяц после того, как мыши выздоровели от инфекции, исследователи проверили способность животных провести лабиринт.
Во многом как Западные Нильские оставшиеся в живых, которые не могут провести их район, зараженные мыши не могли помнить, как провести лабиринт. Но вопреки расхожему мнению, их гиппокампальные нейроны не были убиты вирусом.Вместо этого исследователи нашли, что микроглиальные клетки, своего рода иммуноцит, который живет в мозгу, были сгруппированы вокруг нейронов на месте инфекции и были высоко активированы – «в огне», как Кляйн выразился.
Кроме того, уровни свободного белка, названного дополнением, были высоки в мозгах мышей с потерей памяти. Нейроны устанавливают связи друг с другом на перекрестках, названных синапсами, позволяя информации быть переданными от клетки до клетки.
Во время нормального мозгового развития еще много синапсов сформированы, чем необходимый и только те, которые усилены, должен сохраниться. Дополнение помечает слабые синапсы, которые будут удалены, и активированная микроглия разрушает их.У мышей с потерей памяти вирусная инфекция, кажется, послала эту систему в перегрузку, приводя к разрушению необходимых синапсов.
Синапсы должны быть сформированы или усилены для изучения и памяти, чтобы произойти. В то время как нейроны около активированной микроглии были все еще живы, они испытывали недостаток в синапсах. Чем больше синапсов, которые были разрушены, тем хуже проблемы памяти мыши.«Никогда не было никакой модели познавательной дисфункции из-за мозговой инфекции, которая показывает, что устранение синапсов без потери нейронов могло вызвать эти признаки», сказал Кляйн, который является также преподавателем патологии и иммунологии, и нейронаук. «Это – действительно перемещающая парадигму идея, что вирусная инфекция может сделать это.
Это также заставляет нас задаться вопросом, вовлечены ли эти механизмы в другие болезни, связанные с потерей памяти».Здоровые люди создают новые синапсы в течение жизни, поскольку они изучают новые вещи. Западные Нильские оставшиеся в живых, однако, могут быть неспособны вырастить новые синапсы, чтобы заменить тех потерянных во время их приступов энцефалита.«Микроглия остается активированной еще долго после того, как вирус очищен, и это может препятствовать тому, чтобы синапсы пришли в себя», сказал Кляйн. «Но это дает нам, надеются, что мы можем развивать вмешательства, направленные на иммунную реакцию.
Мы думаем, что можем рассматривать это. И это – то, что мы пытаемся сделать».