Команда обнаружила, как белок под названием MK2 помогает поддержать раковые клетки, делая их стойкими к противораковым эффектам Smac mimetics. Результаты обеспечивают объяснение для объединения ингибиторов MK2 с Smac mimetics как потенциально сильная новая комбинированная терапия для раковых образований с немногими вариантами лечения, такими как острая миелоидная лейкемия (AML).Исследование, недавно изданное в журнале Molecular Cell, было результатом сотрудничества исследования между доктором Нэджоуой Лэлэоуи, профессором Джоном Силком и коллегами в Институте Уолтера и Элизы Холл, Австралия; профессор Паскаль Мейер и коллеги в Институте Исследований рака, Великобритания; и профессор Мэнолис Пэспаракис и коллеги в Группе Превосходства CECAD в Университете Кельна, Германия.
Доктор Лэлэоуи сказал, что исследование помогло продвинуть предыдущее открытие ее команды, что, объединяя Smac подражательный агент birinapant с другим новым классом противораковых агентов, названных p38 ингибиторами, мог предложить новый подход к рассмотрению AML.«Мы знали, что эти два вещества могли быть объединены, но не полностью поняли, как они сотрудничали на молекулярном уровне», сказал доктор Лэлэоуи.«Это последнее исследование точно определило белок MK2 как очень важный для комбинации Smac mimetics и p38 ингибиторов, чтобы иметь мощный противораковый эффект.
А также понимая наше предыдущее открытие лучше, это также подчеркивает MK2 как захватывающую новую цель противораковых методов лечения, особенно в сочетании с Smac mimetics».Профессор Силк сказал, что исследование было частью растущей тенденции в области, проявляя ‘рациональные’ подходы к лечению рака лучше, особенно посредством отбора комбинаций противораковых агентов.
«Понимая точно, какие молекулы помогают раковым клеткам пережить и уклониться от лечения, мы можем развивать более умные способы убить эти клетки», сказал профессор Силк.«Во-первых, у рационального развития комбинированной терапии есть потенциал, чтобы обеспечить новое лечение раковых образований, таких как AML, у которых ранее были плохие результаты».Он сказал, что другая потенциальная выгода объединенных противораковых методов лечения могла использовать каждого агента в более низких дозах.
«С объединенным подходом агенты могли все еще убить раковую клетку, но меньшим количеством вредных побочных эффектов на здоровых тканях. Наша цель состоит в том, чтобы развивать лечение рака, которое и более безопасно и более сильно, чем в настоящее время доступны» профессор Силк, сказал.