Радиотерапия предназначается для опухолевых клеток, но также и наносит вред соседним здоровым тканям. В то время как этот побочный эффект был улучшен машинным руководством, пациенты, которые получают радиацию, остаются в высоком риске от потери плотности костей и страдания от сломанных костей в радиационной области в течение их жизни.Новое исследование из Медицинской школы Перельмана в Университете Пенсильвании и Детской Больнице Филадельфии может держать ключ к разгадке сокращения этого побочного эффекта, которого боятся: подавление кости определенный белок через его антитело нейтрализации облегчает вызванную радиацией потерю костной массы в модели животных. «Наше исследование показало, что активация пути Wnt/b-catenin может преодолеть вызванное радиацией повреждение ДНК и смерть делающих кость клеток», сказал ведущий автор Лин Цинь, доктор философии, адъюнкт-профессор Ортопедической Хирургии в Пенне. «У этого исследования есть клиническая уместность, в которой оно демонстрирует антитело, которое может заблокировать sclerostin (Scl-Ab), обращающийся фактор, который может запретить формирование кости, может повысить качество вызванного радиотерапией остеопороза».
Команда издала их результаты в Журнале Кости & Минерального Исследования.Исследование Фазы II в стадии реализации при другом использовании центров, которое Romosozumab (Scl-Ab) для общего остеопороза показывает обещанию и это поощрило команду определять, могло ли бы еженедельное лечение с Scl-Ab предотвратить вызванный радиотерапией остеопороз у мышей. Они нашли, что Scl-Ab заблокировал ухудшение trabecular, или губчатый, кость после радиации, частично сохранив число и деятельность формирующих кость клеток. Scl-Ab ускорил ремонт ДНК в костных клетках после радиации, сократив количество маркеров двойного разрыва берега ДНК и увеличив сумму белков ремонта ДНК.
Это защитило костные клетки от включения вызванного радиацией, процесса некроза клеток.Используя отслеживание последовательности клеточных поколений, команда продемонстрировала, что радиационное поражение к костным клеткам прародителя, главным образом, включает изменение их судьбы, чтобы стать жировыми клетками и останавливает их способность распространиться, но не стимулирование некроза клеток.
Лечение Scl-Ab частично заблокировало изменение происхождения, но не имело никакого эффекта на потерю потенциала быстрого увеличения.